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Síndrome hipereosinofílico felino

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Síndrome hipereosinofílico felino

Desde la descripción inicial del leucocito eosinófilo por Paul Ehrlich en 1879, se han descrito una extensa lista de enfermedades y condiciones médicas que se caracterizan por eosinofília en sangre periférica, a nivel tisular o en ambos sitios. El término “Síndrome Hipereosinofílico” fue utilizado por primera vez en 1968 por Hardy y Anderson, quienes reportaron tres pacientes con eosinofilia persistente de etiología desconocida asociada con organomegalias y compromiso cardíaco y/o pulmonar. Este fue el primer intento en proponer una entidad nosológica única incluyéndose pacientes que compartían diversas manifestaciones clínicas (organomegalias, compromiso pulmonar, compromiso cardíaco) en el contexto de niveles persistentemente elevados de eosinófilos. El síndrome hipereosinofílico felino es una enfermedad rara caracterizada por una enfermedad sostenida marcada por eosinofilia en sangre periférica asociada con eosinofilia tisular en la ausencia de una causa identificable. Múltiples órganos son típicamente infiltrados con eosinófilos incluyendo la médula ósea, tracto intestinal, ganglios linfáticos, hígado y bazo. La piel se ve afectada con menos frecuencia. La distinción de la leucemia eosinofílica no es sencilla, pero la ausencia de eosinófilos circulantes inmaduros y displásicos y precursores de médula ósea displásica generalmente se considera consistente con Síndrome Hipereosinofilico. Las principales funciones del eosinófilo son destruir parásitos invasores, fagocitar partículas bacterianas, producir radicales libres y liberación de sus gránulos proteicos tóxicos que contienen cuatro proteínas denominadas: La proteína básica mayor (MBP), la proteína catiónica del eosinófilo (ECP), la neurotoxina derivada del eosinófilo (EDN) y la peroxidasa del eosinófilo (EPO); también son productores de más de tres docenas de citoquinas con funciones inmunorreguladoras y mediadores inflamatorios, como: el leucotrieno C4 (LTC4), el factor activador plaquetario (PAF) y el factor de crecimiento transformante β (TGF-β). Sin embargo, en ausencia de parásitos, los eosinófilos activados pueden causar destrucción e inflamación de los tejidos

Andres Renato Ordoñez Palacios; Jorge Guzmán Rodríguez; Diego Augusto Dacak Aguilera; Fabian Minovich

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