HEMATOLOGÍA
Leishmaniosis canina en la provincia de Buenos Aires

Autores
Sebastían González
Victoria Lódola
Nancy Nosach
Docente de la Cátedra de Patología Clínica y Enfermedades Médicas. Facultad de Ciencias Veterinarias. Universidad de Buenos Aires.

Resumen
La leishmaniosis canina es
una enfermedad infecciosa
frecuente en caninos de áreas
endémicas asociada con una
alta morbilidad y moderada letalidad
a pesar de implementarse
tratamientos apropiados. Es
causada por un protozoario del
género Leishmania y transmitida
por un flebótomo tanto a caninos,
zorros, coyotes, felinos y
humanos. La signología es variada
e incluye manifestaciones
sistémicas y cutáneas mediadas
por una respuesta humoral
desproporcionada que incluye
la formación y depósito de inmunocomplejos
circulantes.
El diagnóstico se basa en los
datos de anamnesis, signología
clínica, y estudios de laboratorio
que orientan y explican
la signología, junto a pruebas
serológicas, citológicas y moleculares
que directa o indirectamente
confirmen la presencia
del agente etiológico causante
de la enfermedad. El tratamiento
incluye una serie de drogas
con funciones parasitostáticas,
parasiticidas e inmunomoduladoras.
La importancia de la
prevención y control de esta
patología en los animales domésticos
se debe al riesgo que
la misma implica en la salud pública
debido al alto poder zoonótico
que conlleva. El objetivo
de este trabajo es presentar un
caso clínico de Leishmaniosis
en un canino residente de un
área no endémica de la provincia
de Buenos Aires diagnosticado
a partir de los hallazgos
citopatológicos observados en
el medulograma.

Introducción
La leishmaniosis canina es causada
por un protozoario denominado
Leishmania infantum el cual
es transmitido por la picadura de
un flebótomo infectado. Si bien la
distribución geográfica y la prevalencia
de la enfermedad dependen
de la presencia del vector, se
ha comunicado la posibilidad de
una transmisión transplacentaria,
transfusional y venérea de la enfermedad
por lo que el traslado
de animales infectados a áreas
no endémicas podría ser un factor
de riesgo para la diseminación de
esta enfermedad.1
Las hembras del flebótomo ingieren
el amastigote durante su
alimentación a partir de un paciente
infectado. Luego de multiplicarse
a su forma promastigota,
este es inoculado al huésped
susceptible cuando el vector
vuelve a alimentarse. Dentro del
hospedador, el parásito es fagocitado
por los macrófagos. Estos
migran a los linfonódulos donde
entran en contacto con linfocitos.
Si en ese contacto la principal
interleucina involucrada es la IL-
12, se desarrollará una respuesta
TH1. La liberación de interferón
gamma mediará la producción
de óxido nítrico y radicales libres
que conducirán a la muerte de los
amastigotes a nivel celular. Sin
embargo, en algunos hospedadores,
en lugar de desarrollarse
este tipo de respuesta celular, se
desarrollará una respuesta humoral
mediada fundamentalmente
por la IL-4 conduciendo a una
respuesta TH2. Este tipo de respuesta
induce la producción de
una elevada cantidad de inmunoglobulinas
así como la formación
de inmunocomplejos circulantes
cuyo depósito en diferentes
órganos conllevará al desarrollo
de la signología característica de
esta enfermedad.2
Las manifestaciones clínicas
consisten en dos principales formas
de presentación, visceral y
cutánea.3
La forma visceral induce un
cuadro clínico variable con manifestaciones
tanto cutáneas como
viscerales pudiendo un 35 a 59%
de los caninos infectados ser
asintomáicos. El período de incubación
varía entre 2 a 25 meses.
Los pacientes infectados a su vez
pueden presentar períodos asintomáticos
prolongados intercalados
con leves manifestaciones
clínicas de enfermedad por lo que
eleva su potencial zoonótico y la
posibilidad de trasladar pacientes
infectados asintomáticos a áreas
no endémicas de la enfermedad.1
La signología sistémica visceral
incluye variadas manifestaciones
que pueden presentarse en forma
aislada o conjunta. Dentro de estas
manifestaciones se incluyen
linfoadenomegalia, pérdida de
peso, anorexia, letargia, palidez
de mucosas, poliuria, polidipsia,
fiebre, vómitos, diarrea, blefaritis,
queratoconjuntivitis seca, uveítis,
endoftalmitis, epistaxis, claudicación,
y signología neurológica
entre otras.2
La forma cutánea se puede
manifestar a través de diferentes
patrones cutáneos que incluyen,
dermatosis exfoliativas, erosivo-ulcerativas,
nodulares, pustulares,
y pápulo-nodulares. Las lesiones
a nivel ungüeal también son características,
observándose principalmente
onicogrifosis.2
A nivel de estudios de laboratorio,
las alteraciones factibles de
encontrar incluyen anemia arregenerativa,
leucocitosis o leucopenia,
trombocitopenia, trombocitopatía,
alteración de hemostasia
secundaria y fibrinólisis, hiperproteinemia,
hiperglobulinemia,
hipoalbuminemia, azotemia renal,
elevación de enzimas hepáticas y
proteinuria.2
El diagnóstico incluye una ruta
que inicia con la sospecha clínica
a partir de la signología cutánea
y/o visceral la cual si bien
es variada y florida, apoyada
por los datos de anamnesis, y la
procedencia del paciente puede
orientarnos hacia un diagnóstico
de esta entidad. Los hallazgos de
laboratorio sumado a test serológicos
y la puesta en evidencia
del parásito a través de técnicas
moleculares de PCR y/o el hallazgo
citológico de los amastigotes
en muestras de sangre periférica,
tejidos, linfonódulos, y/o médula
ósea son confirmatorios de esta
patología.3
La estrategia terapéutica incluye
la administración de drogas
parasitostáticas, parasiticidas e
inmunomoduladoras. Las drogas
parasitostáticas las cuales impiden
la multiplicación del parásito
incluyen allopurinol el cual se utiliza
a una dosis de 10 mg/kg cada
12 horas debiendo extenderse su
uso durante 6 a 12 meses. Las
drogas parasiticidas incluyen glucantime
(100 mg/kg cada 24 horas
por 4 semanas) y mitefosina
(2 mg/kg cada 24 horas durante
28 días). Dentro de las drogas inmunomoduladoras
se encuentra
domperidona la que se administra
a una dosis de 0,5 mg/kg cada 24
horas por 30 días.2
Caso clínico
Se presenta a consulta un canino,
chihuahua, macho, de 4 años
de edad residente de la zona de
José C. Paz partido de la Provincia
de Buenos Aires derivado a consulta
hematológica por un cuadro
de anemia moderada arregenerativa
(hematocrito 29%), hiperproteinemia
(Proteínas totales 13,2
mg/dl) y proteinuria (UP/C 0,9).
Al momento de la consulta el paciente
se encontraba letárgico
e inapetente. Al examen clínico
se evidenció mucosas levemente
pálidas, hipertermia (39,7°C),
claudicación leve con miembro
anterior derecho, hipotricosis en
ventral del cuello y laterales del
tórax, leve descamación y xerosis
en región de flancos y lateral de
miembros posteriores (fig. 1), eritema
y erosiones leves en unión
mucocutánea de párpados (fig.
2) y una lesión hiperqueratótica en
una única uña del primer dedo del
miembro anterior izquierdo (fig.
3). Como antecedente anamnésico,
el paciente había nacido en
Paraguay y había sido trasladado
a Buenos Aires a los 6 meses de
edad. No tenía antecedentes de
enfermedades previas salvo algún
cuadro gastroentérico asociado
con decaimiento los cuales
resolvieron rápidamente con dieta,
antieméticos y antiácidos.
Frente al cuadro clínico y dermatológico
se decide repetir
los estudios de laboratorio
(analítica sanguínea completa,
búsqueda de hemoparásitos
en sangre capilar y periférica
(Babesia spp, Micoplasma spp
y Hepatozoon canis) y serología
para Leishmania, Erhlichia canis
y Anaplasma platys) junto a una
punción de médula ósea para estudio
citológico.
Los resultados obtenidos informaron
anemia moderada
arregenerativa, leucopenia con
neutropenia y linfopenia, hiperproteinemia
e hipoalbuminemia
(tabla 1). No se observaron hemoparásitos
en sangre capilar y periférica.
La serología para Erhlichia
canis y Anaplasma platys fue
negativa (Uranotest, Laboratorio
Urano®vet. La serología para
Leishmania visceral fue positiva
(Kalazar Detect Canine,
Laboratorio Inbios®) (fig. 4).
A nivel del aspirado de médula
ósea se observaron abundantes
amastigotes dentro del citoplasma
de macrófagos activados (fig.
5) y menor proporción en forma
libre. La evaluación de la citología
de la médula ósea evidenció una
relación mieloide/eritroide disminuida
con aumento de células
plasmáticas lo que fue compatible
con un cuadro de hiperplasia
eritroide e hiperplasia plasmocítica
reactiva.
Discusión
La leishmaniosis canina es una
patología ampliamente diseminada
endémica en más de 88 países.
En Argentina, se identificaron
como áreas endémicas las provincias
de Salta, Jujuy, Tucumán,
Santiago del Estero, Chaco,
Catamarca, Corrientes, Misiones
y Formosa.4 Los casos descriptos
en la provincia de Buenos Aires
incluyen pacientes provenientes
de algunas de estas provincias o
de países limítrofes donde la enfermedad
es prevalente. Si bien
es claro que para la diseminación
de la enfermedad es necesaria
la presencia del vector flebótomo,
el cual no se encuentra en la
provincia de Buenos Aires ya que
las condiciones ambientales no
propician la sobrevida del mismo,
la posibilidad de una transmisión
transplacentaria, vertical y/o venérea1
genera un riesgo para la
salud pública frente a casos positivos
en animales de compañía.
En nuestro caso, el paciente era
originario de Paraguay, un país
endémico en esta patología por
lo que se presupone el paciente
llegó asintomático a nuestro país
y se mantuvo así durante un tiempo
prolongado hasta el inicio de
la signología clínica. Si bien es
cierto que el período de incubación
descripto en la literatura varía
entre 2 y 25 meses,1 y teniendo
presente que el paciente llegó a
Buenos Aires a los 6 meses de
edad y la manifestación de la signología
empezó a los 4 años de
edad, podría presuponerse que
o bien el período de incubación
podría llegar a ser más amplio de
lo descripto o, que estos cuadros
gastroentéricos que el paciente
presentó previamente junto a la
signología cutánea poco manifiesta
podrían haber sido fases sintomáticas
leves de la enfermedad.
El antecedente del origen del
paciente sumado a los análisis
de sangre y orina previos con los
que concurrió a la consulta hematológica
que incluían anemia
arregenerativa moderada, hiperproteinemia
y proteinuria sumado
a la signología clínica y dermatológica
que incluía fiebre, letargia,
anorexia, dolor articular, xerosis,
descamación, eritema, erosión
en unión mucocutánea de párpados
y lesión ungüeal orientaron
el camino diagnóstico hacia la
búsqueda de un hemoparásito
y/o una enfermedad medular. Los
hallazgos serológicos y la observación
de los amastigotes a nivel
medular confirmaron la sospecha
clínica de leishmaniosis.
Conclusión
La leishmaniosis canina es una
entidad de gran relevancia en la
salud pública por su riesgo zoonótico.
El diagnóstico precoz en
animales asintomáticos y sintomáticos
es importante para aislar
y controlar al agente patógeno
evitando la diseminación de la
enfermedad. Si bien los signos
clínicos pueden ser muy variados
y de diferente grado de severidad,
una completa anamnesis
junto a la selección e interpretación
adecuada de los resultados
de laboratorio son fundamentales
para arribar al diagnóstico de la
enfermedad.
Bibliografía
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Web: https://bancos.salud.
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