caninos y felinos

Parálisis del nervio facial secundaria a hipotiroidismo

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INTRODUCCION

 

La parálisis del nervio facial (VII nervio craneano) se reconoce con frecuencia en pacientes caninos y felinos. El Cocker spaniel, el Boxer, el Setter inglés, el Labrador retriever dorado y el gato doméstico pelilargo tienen mayor predisposición a padecerla.

La sintomatología varía según la gravedad y la cronicidad de la parálisis facial, pero la localización de la lesión es uno de los datos más importantes para realizar una correcta evaluación. Los signos que se pueden presentar incluyen pérdida de la capacidad para cerrar el ojo en respuesta a la estimulación visual (reflejo de respuesta a la amenaza) o la estimulación táctil del párpado (reflejo palpebral) o la córnea (reflejo corneopalpebral), debido a que el nervio facial constituye la vía eferente en dichas pruebas. El paciente también puede ser incapaz de mover los labios, las orejas o las fosas nasales.

Cuando se evalúa la respuesta a la amenaza, la parálisis del músculo orbicular de los párpados impide el pestañeo.Sin embargo el globo ocular se retrae, lo que causa una protrusión rápida y breve del tercer párpado. La parálisis del músculo orbicular de los párpados junto con la relajación ventral del párpado inferior pueden dar la apariencia de una membrana nictitante protruida cuando, en realidad, se encuentra en posición normal. Los reflejos corneopalpebral y palpebral también son negativos, sin embargo, la sensibilidad de la región se encuentra conservada ya que depende del V par craneano.

Debido a la pérdida del tono muscular el labio puede presentar ptosis del lado afectado y, en consecuencia, cuando el animal come o bebe puede caerse alimento o agua de su boca. También puede haber sialorrea ipsilateral, aunque la pérdida de función de las fibras EVG que inervan las glándulas salivales puede hacer que la producción de saliva disminuya y por consiguiente las mucosas se encuentren secas, aunque este signo es más difícil de percibir.

La nariz puede desviarse hacia el lado sano porque los músculos nasales no tienen oposición. Si existe pérdida de función en las fibras parasimpáticas (EVG), es posible que disminuya la secreción lagrimal y se produzca una queratoconjuntivitis seca, mientras que la incapacidad del párpado para cerrarse en forma espontánea favorece la aparición de queratitis por exposición. La falta de lágrimas es una de las causas de ulceración cornealy puede convertirse en la principal dificultad clínica del tratamiento.

En raras ocasiones puede observarse el síndrome de espasmo hemifacial con contractura musculofacial tónicoclónica y retracción labial, ya sea de forma aguda como resultado de la irritación del nervio facial o de forma crónica debido a la atrofia y la contractura musculares en los casos de parálisis de larga data. El espasmo hemifacial se relaja bajo anestesia general.

La parálisis facial muchas veces se asocia con signos vestibulares, dada la proximidad anatómica entre el nervio facial y el vestibulococlear en la porción petrosa del hueso temporal. También puede asociarse con síndrome de Horner (ptosis palpebral, enoftalmía, miosis, protrusión del tercer párpado, vasodilatación e hiperemia cutánea) si su causa es una patología en el oído medio.

La presentación de la sintomatología detallada depende de la localización de la lesión y, por esta razón, es indispensable conocer la anatomía del nervio facial para entender porqué la parálisis facial cursa con ciertos signos clínicos y para determinar el origen del problema.

La porción central del nervio facial se encuentra conformada por núcleos sensitivos y motores que se distribuyen en el tronco encefálico, entre la región pontina y la médula oblonga. La porción periférica se introduce en el meato acústico interno, atraviesa el conducto facial en el espesor de la porción petrosa del hueso temporal y emerge del cráneo a través del foramen estilomastoideo. En el espacio comprendido entre éste y el borde caudal de la rama de la mandíbula da origen a ramas tales como la auricular, la palpebral y las bucales dorsal y ventral, hacia lateral del músculo masetero.

Desde el punto de vista neurofisiológico el nervio facial se caracteriza por sus fibras motoras y sensitivas destinadas a la inervación de los músculos de la mímica y el aparato masticatorio. Las fibras sensitivas inervan, entre otras cosas, la piel del conducto auditivo externo. Además, el nervio facial está integrado por fibras preganglionares que pertenecen al sistema nervioso autónomo parasimpático y conducen información funcional hacia las glándulas salivales y lagrimales.


 RELATO DE UN CASO

 

Se presentó en el consultorio un canino Boxer hembra entera de 6 años de edad, con un cuadro de sialorrea y asimetría de los labios de 4 días de evolución. A la inspección se constató que la paciente presentaba ptosis del labio derecho y sialorrea ipsilateral (fig. 1). En el examen objetivo general no se encontraron alteraciones. Durante el examen físico particular del sistema nervioso se determinó que ambas pupilas eran normales y los reflejos fotomotores estaban conservados.

El reflejo de respuesta a la amenaza, el reflejo corneopalpebral y el reflejo palpebral resultaron negativos del lado derecho y fueron positivos del lado izquierdo. Los movimientos de todos los músculos extrínsecos en ambos ojos estaban conservados. Se observaron nistagmo fisiológico y, durante la evaluación del reflejo de respuesta a la amenaza, la protrusión pasiva del tercer párpado.

Para realizar la prueba de deambulación con objetos se tapó el ojo izquierdo de la paciente, pero ésta no exhibió ninguna dificultad para desplazarse. La exploración del conducto auditivo externo del mismo lado y la correspondiente membrana timpánica mediante otoscopia directa no demostró la presencia de alteraciones. 

 

Sobre la base de los signos clínicos antes mencionados y la raza de la paciente se consideraron los siguientes diagnósticos presuntivos:

• Parálisis facial idiopática • Otitis media
• Neuropatía periférica
• Neuropatía central

• Accidente cerebrovascular • Neoplasia central
• Hipotiroidismo

Se solicitaron análisis sanguíneo, que incluyó hemograma completo, proteínas totales, albúminas, hepatograma, urea, creatinina y glucemia, así como análisis de orina completo. Todos los resultados se encontraban dentro de los rangos de referencia.

Asimismo, se obtuvieron radiografías de las bullas timpánicas, las cuales se observaron correctamente aireadas, sin asimetrías de densidad en la porción petrosa del temporal ni lesiones que alteraran la arquitectura ósea (fig. 2). A partir de estos hallazgos se descartó la existencia de otitis media.

El tratamiento inicial consistió en la administración de prednisolona (0,5 mg/kg cada 12 horas) y amoxicilina más ácido clavulánico (12,5 mg/kg) y la aplicación cada 8 horas de un colirio con sulfato de condrointina en el ojo derecho para mantener la lubricación. La paciente tuvo una respuesta favorable a este tratamiento, pero 3 días después de su inicio comenzó a presentar espasmos musculares tónicoclónicos.

Se solicitaron dosaje de hormonas tiroideas y resonancia magnética de encéfalo. Los resultados del primero fueron: TSH 1,2 ng/ml (valor de referencia en adultos, <0,35 ng/ml), Ttotal 2 μg/dl (valor de referencia, 1-3 μg/ dl) y Tlibre 1,18 ng/dl (valor de referencia, 0,6-1,6 ng/dl). La resonancia magnética encefálica no encontró lesiones ocupantes de espacio ni alteraciones degenerativas, isquémicas y/o neoplásicas. Esto permitió eliminar los diagnósticos presuntivos de parálisis del nervio facial secundaria a neoplasia central y accidente cerebrovascular.

En función de los resultados de las nuevas pruebas, el tratamiento inicial se complementó con vitaminas del complejo B y se suspendieron los corticoides. Dado que las concentraciones normales de Ty Tlibre con TSH aumentada son comunes en los estadios iniciales del hipotiroidismo primario humano, se inició administración de levotiroxina (0,02 mg/kg cada 24 horas) por la mañana, en ayunas.