caninos y felinos
Parálisis del nervio facial secundaria a hipotiroidismo
INTRODUCCION
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La paraÌlisis del nervio facial (VII nervio craneano) se reconoce con frecuencia en pacientes caninos y felinos. El Cocker spaniel, el Boxer, el Setter ingleÌs, el Labrador retriever dorado y el gato domeÌstico pelilargo tienen mayor predisposicioÌn a padecerla.
La sintomatologiÌa variÌa seguÌn la gravedad y la cronicidad de la paraÌlisis facial, pero la localizacioÌn de la lesioÌn es uno de los datos maÌs importantes para realizar una correcta evaluacioÌn. Los signos que se pueden presentar incluyen peÌrdida de la capacidad para cerrar el ojo en respuesta a la estimulacioÌn visual (reflejo de respuesta a la amenaza) o la estimulacioÌn taÌctil del paÌrpado (reflejo palpebral) o la coÌrnea (reflejo corneopalpebral), debido a que el nervio facial constituye la viÌa eferente en dichas pruebas. El paciente tambieÌn puede ser incapaz de mover los labios, las orejas o las fosas nasales.
Cuando se evaluÌa la respuesta a la amenaza, la paraÌlisis del muÌsculo orbicular de los paÌrpados impide el pestañeo.4 Sin embargo el globo ocular se retrae, lo que causa una protrusioÌn raÌpida y breve del tercer paÌrpado. La paraÌlisis del muÌsculo orbicular de los paÌrpados junto con la relajacioÌn ventral del paÌrpado inferior pueden dar la apariencia de una membrana nictitante protruida cuando, en realidad, se encuentra en posicioÌn normal. Los reflejos corneopalpebral y palpebral tambieÌn son negativos, sin embargo, la sensibilidad de la regioÌn se encuentra conservada ya que depende del V par craneano.
Debido a la peÌrdida del tono muscular el labio puede presentar ptosis del lado afectado y, en consecuencia, cuando el animal come o bebe puede caerse alimento o agua de su boca. TambieÌn puede haber sialorrea ipsilateral, aunque la peÌrdida de funcioÌn de las fibras EVG que inervan las glaÌndulas salivales puede hacer que la produccioÌn de saliva disminuya y por consiguiente las mucosas se encuentren secas, aunque este signo es maÌs difiÌcil de percibir.
La nariz puede desviarse hacia el lado sano porque los muÌsculos nasales no tienen oposicioÌn. Si existe peÌrdida de funcioÌn en las fibras parasimpaÌticas (EVG), es posible que disminuya la secrecioÌn lagrimal y se produzca una queratoconjuntivitis seca, mientras que la incapacidad del paÌrpado para cerrarse en forma espontaÌnea favorece la aparicioÌn de queratitis por exposicioÌn. La falta de laÌgrimas es una de las causas de ulceracioÌn corneal7 y puede convertirse en la principal dificultad cliÌnica del tratamiento.
En raras ocasiones puede observarse el siÌndrome de espasmo hemifacial con contractura musculofacial toÌnicocloÌnica y retraccioÌn labial, ya sea de forma aguda como resultado de la irritacioÌn del nervio facial o de forma croÌnica debido a la atrofia y la contractura musculares en los casos de paraÌlisis de larga data. El espasmo hemifacial se relaja bajo anestesia general.
La paraÌlisis facial muchas veces se asocia con signos vestibulares, dada la proximidad anatoÌmica entre el nervio facial y el vestibulococlear en la porcioÌn petrosa del hueso temporal. TambieÌn puede asociarse con siÌndrome de Horner (ptosis palpebral, enoftalmiÌa, miosis, protrusioÌn del tercer paÌrpado, vasodilatacioÌn e hiperemia cutaÌnea) si su causa es una patologiÌa en el oiÌdo medio.
La presentacioÌn de la sintomatologiÌa detallada depende de la localizacioÌn de la lesioÌn y, por esta razoÌn, es indispensable conocer la anatomiÌa del nervio facial para entender porqueÌ la paraÌlisis facial cursa con ciertos signos cliÌnicos y para determinar el origen del problema.
La porcioÌn central del nervio facial se encuentra conformada por nuÌcleos sensitivos y motores que se distribuyen en el tronco encefaÌlico, entre la regioÌn pontina y la meÌdula oblonga. La porcioÌn perifeÌrica se introduce en el meato acuÌstico interno, atraviesa el conducto facial en el espesor de la porcioÌn petrosa del hueso temporal y emerge del craÌneo a traveÌs del foramen estilomastoideo. En el espacio comprendido entre eÌste y el borde caudal de la rama de la mandiÌbula da origen a ramas tales como la auricular, la palpebral y las bucales dorsal y ventral, hacia lateral del muÌsculo masetero.
Desde el punto de vista neurofisioloÌgico el nervio facial se caracteriza por sus fibras motoras y sensitivas destinadas a la inervacioÌn de los muÌsculos de la miÌmica y el aparato masticatorio. Las fibras sensitivas inervan, entre otras cosas, la piel del conducto auditivo externo. AdemaÌs, el nervio facial estaÌ integrado por fibras preganglionares que pertenecen al sistema nervioso autoÌnomo parasimpaÌtico y conducen informacioÌn funcional hacia las glaÌndulas salivales y lagrimales.
 RELATO DE UN CASO
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Se presentoÌ en el consultorio un canino Boxer hembra entera de 6 años de edad, con un cuadro de sialorrea y asimetriÌa de los labios de 4 diÌas de evolucioÌn. A la inspeccioÌn se constatoÌ que la paciente presentaba ptosis del labio derecho y sialorrea ipsilateral (fig. 1). En el examen objetivo general no se encontraron alteraciones. Durante el examen fiÌsico particular del sistema nervioso se determinoÌ que ambas pupilas eran normales y los reflejos fotomotores estaban conservados.
El reflejo de respuesta a la amenaza, el reflejo corneopalpebral y el reflejo palpebral resultaron negativos del lado derecho y fueron positivos del lado izquierdo. Los movimientos de todos los muÌsculos extriÌnsecos en ambos ojos estaban conservados. Se observaron nistagmo fisioloÌgico y, durante la evaluacioÌn del reflejo de respuesta a la amenaza, la protrusioÌn pasiva del tercer paÌrpado.
Para realizar la prueba de deambulacioÌn con objetos se tapoÌ el ojo izquierdo de la paciente, pero eÌsta no exhibioÌ ninguna dificultad para desplazarse. La exploracioÌn del conducto auditivo externo del mismo lado y la correspondiente membrana timpaÌnica mediante otoscopia directa no demostroÌ la presencia de alteraciones.Â
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Sobre la base de los signos cliÌnicos antes mencionados y la raza de la paciente se consideraron los siguientes diagnoÌsticos presuntivos:
• ParaÌlisis facial idiopaÌtica • Otitis media
• NeuropatiÌa perifeÌrica
• NeuropatiÌa central
• Accidente cerebrovascular • Neoplasia central
• Hipotiroidismo
Se solicitaron anaÌlisis sanguiÌneo, que incluyoÌ hemograma completo, proteiÌnas totales, albuÌminas, hepatograma, urea, creatinina y glucemia, asiÌ como anaÌlisis de orina completo. Todos los resultados se encontraban dentro de los rangos de referencia.
Asimismo, se obtuvieron radiografiÌas de las bullas timpaÌnicas, las cuales se observaron correctamente aireadas, sin asimetriÌas de densidad en la porcioÌn petrosa del temporal ni lesiones que alteraran la arquitectura oÌsea (fig. 2). A partir de estos hallazgos se descartoÌ la existencia de otitis media.
El tratamiento inicial consistioÌ en la administracioÌn de prednisolona (0,5 mg/kg cada 12 horas) y amoxicilina maÌs aÌcido clavulaÌnico (12,5 mg/kg) y la aplicacioÌn cada 8 horas de un colirio con sulfato de condrointina en el ojo derecho para mantener la lubricacioÌn. La paciente tuvo una respuesta favorable a este tratamiento, pero 3 diÌas despueÌs de su inicio comenzoÌ a presentar espasmos musculares toÌnicocloÌnicos.
Se solicitaron dosaje de hormonas tiroideas y resonancia magneÌtica de enceÌfalo. Los resultados del primero fueron: TSH 1,2 ng/ml (valor de referencia en adultos, <0,35 ng/ml), T4 total 2 μg/dl (valor de referencia, 1-3 μg/ dl) y T4 libre 1,18 ng/dl (valor de referencia, 0,6-1,6 ng/dl). La resonancia magneÌtica encefaÌlica no encontroÌ lesiones ocupantes de espacio ni alteraciones degenerativas, isqueÌmicas y/o neoplaÌsicas. Esto permitioÌ eliminar los diagnoÌsticos presuntivos de paraÌlisis del nervio facial secundaria a neoplasia central y accidente cerebrovascular.
En funcioÌn de los resultados de las nuevas pruebas, el tratamiento inicial se complementoÌ con vitaminas del complejo B y se suspendieron los corticoides. Dado que las concentraciones normales de T4 y T4 libre con TSH aumentada son comunes en los estadios iniciales del hipotiroidismo primario humano, se inicioÌ administracioÌn de levotiroxina (0,02 mg/kg cada 24 horas) por la mañana, en ayunas.
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