Hipertensión pulmonar

Hipertensión pulmonar

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Mario Bartolomeo
Médico Veterinario. Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de Rosario U.N.R.
Especialista en Cardiología Clínica Veterinaria. Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Buenos Aires. U.B.A.

Tomado de “Consulta rápida en la clínica diaria”


Definición

La hipertensión pulmonar (HP) es el aumento sostenido de la presión arterial pulmonar (sistólica,  media o diastólica). Las presiones normales de la arteria pulmonar (AP) en pequeños animales, medidas mediante cateterización cardíaca bajo anestesia, son 25 mm Hg para la sistólica, 10 mm Hg para la diastólica y 15 mm Hg para la media. Considerando estos valores normales, se puede afirmar que los perros y gatos cuyas presiones en la AP sean mayores que 30 mm Hg en el caso de la sistólica, 20 mm Hg en el caso de la media o 15 mm Hg en el caso de la diastólica tienen hipertensión pulmonar. En veterinaria es más frecuente el diagnóstico de la HP sistólica, ya que es sencilla de estimar mediante la ecocardiografía Doppler.


Prevalencia

En la actualidad, no existen datos estadísticos publicados que demuestren con claridad la verdadera prevalencia de la hipertensión pulmonar en pequeños animales. Sin embargo, en la experiencia del autor y en numerosas publicaciones, el diagnóstico de esta patología es cada vez más frecuente.
La HP se presenta más en perros que en gatos. No se han observado diferencias entre machos y hembras. La distribución por razas se relaciona con la predisposición racial a padecer enfermedades cardíacas crónicas o respiratorias.
Recientemente, se ha publicado un trabajo que encuentra un 39 % de prevalencia de la HP en la insuficiencia mitral crónica (Borgarelli y col., 2015).


Etiología

Tradicionalmente, se clasificaba la HP en primaria y secundaria, en función de la presencia o ausencia de causas identificables. Sin embargo, esta clasificación ha quedado en desuso, ya que presenta muchas limitaciones.
La Organización Mundial de la Salud hizo una nueva clasificación de la HP en personas, en 5 categorías clínicas basadas en los mecanismos fisiopatológicos. Aunque muchas de las enfermedades que contribuyen a la HP en pequeños animales defieren de las humanas, parece razonable adoptar este esquema de clasificación.
La primera categoría se denomina hipertensión arterial pulmonar y conforma un grupo sin etiología aparente, denominado idiopático, remplazando a la anterior categoría primaria. La hipertensión pulmonar familiar se incluye en este grupo, pero aún no se ha documentado en animales. También se incluyen aquellas patologías congénitas que producen incremento del flujo sanguíneo pulmonar, como la comunicación interatrial, interventricular y el ductus arteriosus persistente.
La segunda categoría es la HP con cardiopatía izquierda, la alteración más frecuente en veterinaria. Las valvulopatías izquierdas o miocardiopatías que provocan aumento del tamaño de la aurícula izquierda y de las presiones venosas pulmonares pueden llevar a HP.
La tercera categoría es el resultado de alteraciones pulmonares o hipoxemia. Entre las causas más frecuentes en veterinaria, se encuentran la enfermedad intersticial pulmonar (fibrosis pulmonar) y la enfermedad bronquial crónica.
La cuarta categoría está integrada por las enfermedades trombóticas o embólicas, como la tromboembolia pulmonar; y la embolia pulmonar no trombótica, como la filariosis, neoplasias y cuerpos extraños.
Por último, en la quinta categoría se incluyen alteraciones misceláneas: las que producen una compresión de la vena pulmonar central, como neoplasias, linfadenopatías, mediastinitis fribrosante y granulomas de la blastomicosis.


Fisiopatología

Diferentes factores fisiopatológicos pueden contribuir a incrementar la presión en la AP. El aumento de la presión capilar pulmonar, del volumen minuto cardíaco y de la resistencia vascular pulmonar resultan en la elevación de la presión en el lecho vascular del pulmón.
Ante un aumento de la presión capilar pulmonar, como el observado en las patologías cardíacas izquierdas, por el impedimento del drenaje venoso pulmonar se incrementa la presión en las arterias pulmonares.
La respuesta del pulmón al incremento del flujo sanguíneo pulmonar, como el que ocurre en las patologías congénitas que producen desvíos de izquierda a derecha, es la vasoconstricción mediada por sustancias vasoactivas endógenas. Esto ocurre en un intento de proteger la microvascularización pulmonar.
El incremento de la resistencia vascular pulmonar se observa en los pacientes con obstrucción de los vasos pulmonares debido a tromboembolia y una vasoconstricción por hipoxia en los animales con patologías del parénquima.
El aumento sostenido de la resistencia vascular pulmonar secundario a patologías respiratorias que producen hipoxia incrementa la poscarga en el corazón derecho. La respuesta de este órgano es la hipertrofia, con el objetivo de disminuir el estrés de la pared ventricular. Cuando este mecanismo de compensación no logre una presión normal dentro de la cavidad, comenzará a desarrollarse una insuficiencia miocárdica, que llevará a la falla cardíaca derecha. Esta alteración es conocida como cor pulmonar.


Manifestaciones clínicas

Los signos clínicos varían en función de la patología subyacente. La mayoría de los animales presenta tos, disnea, letargo, intolerancia al ejercicio, cianosis y síncope. Este último signo es frecuente: en un estudio, se observó un 23% de perros con HP que lo presentaron (Johnson y col., 1999).
Los animales que presentan HP marcada desarrollan signos de insuficiencia cardíaca derecha, como ascitis (fig. 1).

En el examen físico, la auscultación pulmonar revela sibilancias y crepitaciones, en animales con bronquitis crónica y fibrosis pulmonar. En presencia de edema pulmonar, dominan las crepitaciones. La auscultación cardíaca evidencia un desdoblamiento del segundo ruido, debido al cierre asincrónico de las válvulas semilunares. Un soplo tricúspide puede aparecer a causa de la remodelación cardíaca. Si la cardiopatía es izquierda, se detecta un soplo mitral o aórtico.


Diagnóstico

La sospecha clínica se basa en los antecedentes, las patologías predisponentes y los signos clínicos. Para confirmar el diagnóstico, los métodos complementarios más utilizados son los siguientes.

  • Radiografías. Son varias las anormalidades encontradas, pero ninguna es patognomónica. La cardiomegalia derecha y la dilatación de grandes arterias pulmonares son las más frecuentes. Los animales con enfermedad pulmonar primaria tienen alteraciones parenquimatosas y bronquiales propias de la enfermedad subyacente. La cardiomegalia izquierda se observa en pacientes con insuficiencia mitral o miocardiopatía dilatada (fig. 2).

  • Electrocardiograma. Solo se observan cambios cuando la HP es moderada o grave. Ondas S profundas en derivaciones I, II, III y avF sugieren el desvío del eje eléctrico a la derecha. Puede observarse P pulmonar, la que se caracteriza por ser alta, superando el valor normal de 0,4 mV en derivación II, y algunas arritmias, como complejos prematuros auriculares y fibrilación atrial.
  • Ecocardiograma. La ecocardiografía se ha transformado en una herramienta sumamente útil en estos pacientes.

Los cambios encontrados en el ecocardiograma bidimensional son: dilatación del atrio y ventrículo derechos, dilatación de la arteria pulmonar, aplanamiento septal sistólico y movimiento paradójico de esta estructura, y disminución del tamaño del ventrículo izquierdo (fig. 3).

La ecocardiografía Doppler permite estimar en forma no invasiva la presión de la arteria pulmonar, cuando se detecta un flujo regurgitante a través de la válvula tricúspide o pulmonar en ausencia de estenosis pulmonar. A través de la ecuación modificada de Bernoulli (P1 P2 = 4 x V2), si conocemos la velocidad máxima de regurgitación tricúspide o pulmonar, se puede calcular la presión de la arteria pulmonar (figs. 4 y 5).

También es posible evaluar cualitativamente la presión pulmonar a través del tiempo de aceleración del flujo espectral pulmonar, que se encontrará disminuido en pacientes con incremento de la presión pulmonar (fig. 6).


Diagnóstico diferencial

La hipertensión pulmonar en veterinaria se encuentra asociada a numerosas y diversas patologías cardíacas y respiratorias. Dentro de las enfermedades cardíacas, la insuficiencia mitral crónica, la miocardiopatía dilatada y el ductus arteriosus persistente son las causas más frecuentes en perros; en los gatos, las cardiomiopatías y el ductus arteriosus persistente. En zonas endémicas, los pacientes con filariosis presentan alta incidencia de HP. La fibrosis pulmonar y las patologías bronquiales crónicas se han asociado con prevalencia secundaria de HP en perros y gatos.


Tratamiento

La reducción de la presión de la arteria pulmonar en veterinaria depende de la correcta identificación y tratamiento de la patología de base.
La mayoría de los vasodilatadores no actúan a nivel pulmonar, por lo que producen vasodilatación sistémica, con posible hipotensión. Se ha observado que la hipotensión sistémica con aumento de presión del ventrículo derecho produce una alteración en la perfusión de la coronaria derecha, que lleva a la isquemia del ventrículo (Mehta, 2003).
Dentro de los fármacos más estudiados y utilizados en el manejo de la HP, se encuentran los inhibidores de la fosfodiesterasa 5: el sildenafil y el tadafil. El sildenafil se ha utilizado con éxito en perros y gatos con HP secundaria a cardiopatía izquierda o enfermedad pulmonar primaria. Actualmente, la dosis recomendada es de 1 a 3 mg /kg cada 8 a 12 horas, por vía oral. En la experiencia del autor, las dosis más altas fueron bien toleradas y mejoraron la condición clínica de estos pacientes.
Existen otros agentes que se utilizan en medina humana con buenos resultados, como los análogos de la prostaciclina (epoprostenol, treprostinil, iloprost, beraprost) o los antagonistas de la endotelina (bosentán), pero no existen actualmente publicaciones en veterinaria que recomienden su uso.


Discusión

La hipertensión pulmonar es una condición patológica que se presenta con relativa frecuencia en la clínica de pequeños animales. Las causas más comúnmente asociadas son la insuficiencia mitral crónica, dentro de las cardiopatías, y la bronquitis crónica y la fibrosis pulmonar, dentro de las causas respiratorias. El pronóstico de los animales con HP es variable y depende de la capacidad para tratar la enfermedad o alteración subyacente. Los animales con HP y enfermedad cardíaca izquierda tienen un pronóstico favorable; en aquellos con HP y enfermedad pulmonar grave o tromboembólica, el pronóstico suele ser reservado.
En un estudio retrospectivo, la magnitud de la elevación de la presión pulmonar no mostró impacto directo en la supervivencia (Johnson y col., 1999).


Prevención

Debido a que la HP en medicina de pequeños animales se encuentra asociada a patologías cardíacas y respiratorias, es recomendable el estudio de la presión pulmonar a través del ecocardiograma Doppler, sobre todo si el paciente presenta signos clínicos como disnea, intolerancia al ejercicio y síncope. Un diagnóstico precoz y tratamiento adecuado permitirán un mejor manejo, pronóstico y sobrevida en estos animales.

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