Arjuna Icaza Escobedo  M.V.

Cuando hablamos de alergia hacemos referencia a una reacción de hipersensibilidad del sistema inmune frente a una estimulación antigénica; en este caso de origen alimentario. Es importante destacar que los pacientes alérgicos difícilmente tengan como disparador un solo tipo de estímulo antigénico, sino que la reacción en la mayoría de los casos es compartida. El ejemplo más claroes la dermatitis atópica canina, patología pleomórfica y multifactorial que la contiene. Su más reciente categorización la describe como una enfermedad cutánea inflamatoria crónica hereditaria común que involucra anomalías en la función de la barrera cutánea, infecciones secundarias de la piel y del oído por estafilococos y Malassezia, e hipersensibilidad a alérgenos ambientales,alimentarios oestafilocócicos o de Malassezia (o ambos patógenos) y siendo su principal signo clínico el prurito.

Cuando se ven involucrados los alimentos en las dermopatías lo denominamos en sentido amplio como reacciones adversas a alimentos. La hipersensibilidad de origen alimentario (HA) se denomina comúnmente como alergia alimentaria, siendo su nomenclatura actual dermatitis atópica inducida por alimentos.
Se genera en relación a una respuesta anormal o exagerada del sistema inmune de origen humoral mediada por IgE ( hipersensibilidad de tipo I ) y/o celular ( hipersensibilidad tipo IV) frente ala ingestión de un alimento casero o balanceado o aditivo alimentario (trofoalergeno).
Existen a su vezreacciones adversas alimentarias queno implican al sistema inmunitario, siendo su origen idiopático o atribuible a mecanismos tóxicos, farmacológicos y/o metabólicos llamadas “intolerancias alimentarias”.
La hipersensibilidad a los alimentos era una dermopatía subdiagnosticada o mejor dicho mal diagnosticada algunos años atrás; tal vez simplemente porque su descarte se resumía a la exclusión en la dieta del consumo de proteína oriundas del pollo o la vaca sin mayor profundización. Con los métodos estandarizados de diagnóstico en la actualidad puedo decir en base a mi casuística que del total de pacientes atendidos con diagnóstico presuntivo de dermatitis atópica un 35% tienen hipersensibilidad compartida a alérgenos alimentarios y ambientales y un 10-15 % solo a alérgenos alimentarios.
Su diagnóstico en primera instancia es clínico siendo una patología no estacional que afecta mayoritariamente a pacientes jóvenes, sin predisposición sexual pero si racial , con respuesta variable (buena a muy buena) a la terapia con glucocorticoides. Tiene como signo característicoel prurito (prurito limpio , o sea no asociado a patologías subyacentes de origen infeccioso, parasitario, autoinmuneo neoplásico) que se manifiesta como lamido, fregado , mordisqueo, rascado y sacudida de pabellones auriculares. Puedetenertres tipos de presentaciones. La primera donde el fenotipo evidenciable del paciente es de tipo inflamatorio pudiéndose observar eritema, máculas , pápulas, placas o en casos severos reacciones urticariformes.

Una segunda presentación muchas veces asociada a la primera con prurito escrito donde se observa lesiones de escoriación (autoinducidas por el trauma) como ser eritema, alopecia, erosión, ulceración y costras y una tercera donde solo se evidencia prurito sine materia (sin lesiones). Otro dato fundamental a tener en consideración es el dermograma en relación a zonas glabras y de piel fina como ser espacios interdigitales, pabellones auriculares, labios, párpados, axilas, ingles y ano, aunque puede ser generalizado.

El diagnóstico definitivo y diferencial de hipersensibilidad alimentaria sobreatopia (compartenla mayoría de los aspectos clínicos) es la dieta restrictiva o de eliminación alimentaria ya que las pruebas diagnósticas serológicas, intradérmicas o de prick no son confiables en esta dermopatía. Dicha dieta debería hacerse pon un tiempo predeterminado que no podría ser menos de 8 semanas, teniendo como un tiempo óptimo las 12 semanas; sin embargo hay un artículo referencial en el cual sefundamenta que podría realizarse un test rápido de 30 días con igual o mejores resultados utilizando los primeros 15 a 21 días de dieta, prednisolona a dosis de 1mg/kg 2 a 3 días y luego 0,5mg/kg, suspendiendo la misma en el último tramo de la dieta. Este ensayo en el que se obtuvieron resultados satisfactorios marca la posibilidad de que pacientescon alteración estructurales y funcionales de la barrera cutánea si no controlamos previamente su componente inflamatorio
podría darnos falsos negativos. La dieta de eliminación prescripta para obtener un diagnóstico de certeza con el menor margen de error posible debe basarse en la utilización de alimentos nunca antes consumidos por el paciente en ninguna de las presentaciones y con esto hay que ser muy objetivo y claro con el tutor, si el paciente tiene menos de 1 año de edad esto será muy fácil para él, sin embargo si el paciente esmucho mayor tendremos que hacerle hacer una listacon todo lo que pudo comer su mascota estos últimos años o desde que se desencadenó la hipersensibilidad o signos clínicos en su mascota. La dieta puede ser comercial o casera; en el caso que opten por un alimento comercial tenemos que verificar que sea un alimento que contenga todas susproteínas hidrolizadas (analergénicosultamimos), lo que les brinda un bajo peso molecular siendomenos detectablesinmunológicamente. Un concepto fundamental es explicar que los alimentos balanceados formulados a partir de proteínas que no hayan consumido las mascotas no son hipoalergénicos y no cumplen con los requisitos necesarios para el establecimiento de un diagnóstico (la mayoría están contaminados o tienen agregado de proteínas de origen animal de otras especies y tienen cereales no hidrolizados). En el caso de optar por una dieta casera lo ideales que no contenga proteína animal (ejemplo papa y poroto, siempre y cuando no los haya consumido antes), por la posibilidad que se generen reacciones cruzadas a pesar de que su origen sea de diferentes especies. Es importante también destacar que si se eligen proteínas de origen animal las mismas no sean de especies filogenéticamente asociadas porque hay alta probabilidad de reacciones cruzadas ( pollo, ganso, pato, pavo).Lógicamente la elección de esta dieta se basará en la confianza que podamos tener en la información que el tutor nos dio para poder elegirproteínas no utilizadas en la dietas anteriores (llamadas proteínas noveles). En el mejor de los escenarios, si la respuesta clínica a la dieta de restricción es favorable ya sea parcial o totalmente , el siguiente paso es realizar una dieta desafío o también llamada dieta de provocación consistente en retornar al alimento balanceado anterior o agregar proteínas antes consumidas siempre de una a la vez donde confirmaremos nuestro diagnóstico y tendremos la certeza de cuáles son los alérgenos implicados en nuestro paciente. Si el cambio genera reagudización en el cuadro clínico se vuelve a la dieta anterior hasta estabilizar nuevamente y se va probando con cada uno de los alimentos que querramos desafiar. El tiempo necesario para confirmar o descartar la respuesta va de horas hasta en promedio 8 días debido ya que hay reacciones de hipersensibilidad tardías. El agregado de los alimentos a desafiar sugiero que sea combinado con el que viene consumiendo y no total, a fin de evitar recaídas bruscas (agregado de un 25%) ya que solo con ese porcentaje será suficiente para evaluar el resultado.

Es primordial,sea cual fuere la dieta elegidacomercial o casera, que se haga de forma estricta,-condición que hay que remarcar. Como dato de mi experiencia puedo afirmarque cuando se optan por dietas caseras los tutores se sientan más responsables e importantes en el proceso lo que garantiza un correcto cumplimiento de las pautas.
El tiempo es variable en cada pacientepara notar mejorías en los signos clínicos, pero mi sugerencia es que en aquellos pacientes con prurito intenso o inflamación cutánea marcada, para evitar infecciones o sobrecrecimientos de levaduras, bacterias y lesiones autoinducidas por trauma , controlar estas dos variables en la primera etapa con fármacos como la prednisolona o el oclacitinib.

Datos adicionales a considerar:

• Utilizar tabla de cortar los alimentos para cocinar solo para este fin.
• Cambiar o desinfectar correctamente el cuchillo si se ha cortado otro alimento antes.
• Cambiar los comederos donde nuestro paciente come.
• Impedir por todos los medios que tenga acceso a otros alimentos que estén fuera de la dieta predeterminada.
• Está prohibido darle premios de cualquier índole alimenticio.
• Si se le suministra medicamentos debe ser solo o con el mismo alimento.
• El agua donde se cocinó antes otra comida nodebe utilizarse.
• Controlar en los paseos que no levante alimentos de la calle.
• Si convive con otras mascotas pautar horarios de comida o darles el mismo alimento.

Es una dermatopatía muy pleomórfica y muchas veces confundida por su presentación clínica muy similar a la atopia, no pudiéndose diferenciar una de la otra solo por eso.
Hay tres puntos claves que suelo observar en mis pacientes con HA.

Las zonas ventrales del cuerpo totalmente eritematosas que llegan conel tiempo a hiperpigmentarse y generar hiperqueratosis, segundo, la otitis eritematosa-ceruminosa con presencia descamativa (como si tuviera un desorden queratoseborreico en los pabellones auriculares o en las caras internas de ellos) y por último, la alopecia multifocal por foliculitis bacteriana sobre todo en el lomo es muy frecuente de pacientes con una hipersensibilidad alimentaria, (sobre todo en los de pelo liso o perros de pelaje o manto corto, tales como Pug, Bulldog Francés, Bulldog Inglés, Bóxer) esto ultimo basado en mi propia experiencia, ya que mas
del 50% de mis pacientes con HA diagnosticados han presentado esta lesión.

Los signos digestivos también son marcadores a tener en cuenta ya que se presenta en un 20% aproximadamente de los casos de pacientes con HA; tienen vómitos, diarreas, deposiciones sin consistencia o defecan muchas veces durante el día. Es muy importante preguntar sobre la salud gastrointestinal en todas nuestras consultas y otro dato adicional es indagarsobre la manifestación deflatulencias.

Conclusión

Hay que teneren cuenta que el signo clínico de prurito no estacional, el dermograma y patrón lesional nos pueden ayudar a sospechar de que nuestros pacientes tengan alguna hipersensibilidad ya sea alimentaria o
de cualquier otra índole (atopia, hipersensibilidad a la picadura de pulga o dermatitis por contacto (hipersensibilidades más comunes diagnosticadas). Lo que observo en un 40 – 45% de nuestros pacientes positivos a HA son la eritematosis y/o hiperpigmentación de la zona ventral o abdomen, la otitis eritematosa-
ceruminosa asociada a una descamación del pabellón auricular (esta otitis es el único signo reportado presente en un 25% de los casos) y en nuestros pacientes con manto piloso corto, foliculitis bacteriana manifestada como alopecia multifocal en el lomo o dorso.

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• Dermatologia de pequeños animales, Wilkinson & Harvey (1998)

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