Prevención de enfermedades entéricas: dónde estamos y hacia dónde vamos

Prevención de enfermedades entéricas: dónde estamos y hacia dónde vamos

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G. Ramis
Departamento de Producción Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de Murcia

Introducción

Las diarreas neonatales (y todas las diarreas en general) se han puesto de moda. No es casual. Su prevalencia está en auge y además el futuro no augura nada bueno. Más bien al contrario; nos quitan algunas de las herramientas que hoy tenemos como pilares fundamentales para la prevención de problemas entéricos. Basta saber que el óxido de cinc se prohibirá en menos de tres años y que la colistina ha pasado a ser “último recurso terapéutico” en medicina humana, y como tal su uso se limita, y sin duda se prohibirá antes o después.
Hagamos un repaso de dónde estamos y hacia dónde vamos.


El pasado reciente: los encubridores, el presente: reducción

Hasta hoy hemos estado trabajando en prevención de enfermedades entéricas en condiciones relativamente “cómodas”: disponíamos de antibióticos en cantidad suficiente y de armas como el óxido de cinc. Estos elementos son muy eficientes en la prevención de enfermedades entéricas, y como dice el título del epígrafe, han estado “encubriendo” circunstancias como malos manejos o estrategias nutricionales inadecuadas o agresivas. 
No en vano, España es uno de los países con mayor consumo de colistina en pienso de forma preventiva de la Unión Europea, situación que llevó a que, a mediados del año pasado, nos conminaran a reducir esta utilización. Este hecho ha venido propiciado por la aparición de un factor de resistencia de potencial transmisión horizontal entre enterobacterias frente a la colistina, que antes no existía y que después de aparecer en China se ha diseminado rápidamente por todo el mundo (incluyendo España). 

Por tanto, el año pasado se pone en marcha el programa Reduce Colistina que marca un objetivo claro de reducir voluntariamente en tres años el uso de este antibiótico. Del primer informe generado por el programa, se observa que ya en 2017 se produjo una reducción importantísima en el uso de colistina (51,09 mg/PCU en 2015 - 9 mg/PCU en 2017). Esto es una buena noticia: las empresas españolas se han puesto en marcha antes de que las prohibiciones sean efectivas y totales.
Y todo esto, ¿por qué? Sencillamente porque el consumidor exige cada vez más que produzcamos sin antibióticos. Sin entrar en el grado de responsabilidad que tenemos en la industria de producción de alimentos de origen animal, la realidad es que cada vez hay más bacterias resistentes a antibióticos. Ya se habla con soltura de “superbacterias superresistentes”, aunque no nos confundamos: el Homo sapiens ha vivido cerda de 165.000 años
sin antibióticos sintéticos, por lo que no creo que nos vayamos a extinguir por la aparición de resistencias a antibióticos. Pero, opiniones aparte, es nuestra tarea
aprender a producir sin antibióticos, o al menos con la mínima cantidad y haciendo un uso responsable de los mismos.
Y en el caso del óxido de cinc, las causas son bien distintas: la protección medioambiental nos impide seguir vertiendo a través de los purines toneladas de cinc al medio. Por tanto, su uso está bajo moratoria que expira en tres años.


Cambiemos el paradigma

El presente, por tanto, nos lleva a plantearnos la necesidad de cambiar la forma de prevención de enfermedades entéricas. Tenemos distintas estrategias a nuestra disposición y debemos elegir las más eficientes en la realidad de cada uno para poder mantener a raya los patógenos entéricos, pero siempre con una idea clara: los antibióticos y los metales tienen que ir saliendo de nuestros esquemas. Veamos cuales son las estrategias que podemos utilizar.

Lo primero: un buen diagnóstico

Parece increíble tener que seguir incidiendo en esto: nuestros diagnósticos en ocasiones no son todo lo certeros que deberían ser. Por tanto, a veces, estamos poniendo soluciones equivocadas, porque el diagnóstico está equivocado. Y habitualmente culpamos a la solución de falta de eficacia en lugar de replantearnos el diagnóstico. 
Por ende, empecemos por lo primero: diagnostiquemos bien. Debemos volver a considerar que el diagnóstico es algo que requiere pasos secuenciales y que no
seguir esto pasos tiene el riesgo de perder información crucial. ¿Cuántas PCR se hacen sin que medie siquiera una necropsia de los animales muertos? ¿Cuantas interpretaciones de PCR cuantitativa sin siquiera haber hecho una histopatología? Si queremos que las medidas a implementar sean eficientes, debemos estar seguros de quién está actuando y sobre todo de cuántos agentes están actuando. Si no, tendremos una visión parcial que impedirá un éxito profiláctico. 
Hagamos una exploración clínica exhaustiva, necropsiemos las bajas (que de otro modo son solo cadáveres; démosle valor obteniendo información), pidamos una histopatología (que aunque inespecífica es muy sensible; hay cambios en los tejidos de forma casi inmediata a la aparición de cualquier problema) y ahora sí, tiremos de pruebas laboratoriales complementarias. Tomemos las muestras adecuadas y solicitemos la prueba laboratorial más certera para la realidad clínica y lesional que hayamos observado. Ahora sí que disponemos de todos los elementos para hacer un buen diagnóstico. Evidentemente esto no podemos hacerlo con cada caso de diarrea que tengamos, pero sí cuando no haya éxito terapéutico, el problema se encone o aparezca por primera vez. A partir de ahí, este diagnóstico completo se convierte en un elemento de la anamnesis de nuevos casos similares.

Lo segundo: tengamos un buen manejo

No nos engañemos: una paridera que tiene un vacío sanitario de 12 horas en las que ni siquiera se llega a secar (si es que se lavó y se desinfectó), terminará siendo una paridera cansada en la que los lechones tendrán diarrea sistemáticamente. Tenemos indicadores directos de este fenómeno, como pueden ser los coccidios o las diarreas por Clostrodium dificcile, dependientes de la higiene. 

Esto en un entorno donde, para agravar la situación, están naciendo más lechones que nunca; la presión de infección en las parideras es muy alta. Con aumento de lechones pequeños y por tanto predispuestos a tener problemas. La situación no es fácil. Añadamos que esta hiperprolificidad dificulta que los encalostrados sean los más adecuados.
La unión de todos estos factores hace que las diarreas neonatales se hayan convertido en un tema primordial en muchas explotaciones. En muchos casos los lechones ya tienen síntomas en las primeras 24 horas de vida. Y de ahí a tener un incremento de mortalidad del 10-20% no hay mucha distancia. No olvidemos que son animales extremadamente vulnerables en el momento de nacer. 
Estos son solo algunos ejemplos del manejo que conduce a enfermedad, pero deberíamos revisar, en general, todo el manejo cuando no dispongamos de antibióticos y metales con la misma disponibilidad que hay hoy.

Y ahora viene el pienso

Otro de los presuntos implicados en las enfermedades entéricas es el pienso. Por dos motivos: porque durante años el objetivo ha sido exclusivamente el crecimiento magro y rápido de los animales sin que importara en exceso la salud entérica (a veces encubierta por antibióticos y cinc). Y porque hemos olvidado que no solo le estamos dando de comer al cerdo....la microbiota es fundamental para mantener la salud intestinal. Por eso, debemos entender al cerdo como un ecosistema, y tenemos que empezar a pensar en dar de comer a todo el ecosistema y no solo al mamífero. Se calcula que un cerdo puede tener (en todas las regiones con microbiota) unas 500-1000 especies de unicelulares viviendo con él. Y esta microbiota, compuesta por bacterias, hongos, levaduras y protozoos, puede ser nuestra mejor aliada....o una enemiga feroz. Depende del equilibrio. 
Y ¿el pienso como influye en esto? Pongamos un ejemplo: la mayoría de las especies bacterianas patógenas (Escherichia, Clostridium, Salmonella, etc...) son proteolíticas; “comen” proteína. Aunque se supone que la proteína se tiene que digerir en el primer tercio del aparato digestivo, la realidad es que el cerdo es muy ineficiente en esta tarea y hasta un 30% de la proteína que ingiere llega a zonas posteriores del aparato digestivo. Y ahí es donde las especies proteolíticas proliferan, rompen el equilibrio y producen enfermedad. A esta alteración se le llama “disbiosis”. 

Por tanto, debemos actuar sobre el pienso. Una de las estrategias que más se está imponiendo actualmente es la reducción de la cantidad de proteína en el pienso, entre el 1 y el 1,5% (dependiendo de la voracidad de los animales). Las experiencias nos dicen que podría ser una estrategia de control adecuada. Pero sabiendo que se produce una reducción en el rendimiento productivo de los animales. Tendremos que evaluar el impacto sobre la producción, el ahorro al reducir la concentración de la dieta, y por tanto, el balance entre ambos factores. Si es positivo, sin duda es una estrategia a implementar. Porque además podría conllevar una reducción del impacto medioambiental al reducir la excreción de nitrógeno en las deyecciones. 
Hay muchas más estrategias a adoptar en los piensos y en los próximos años se abre un campo de estudio y experimentación muy importante para los nutrólogos.

Y ahora empecemos a poner medidas de profilaxis

Es el momento de ver qué medidas utilizamos para prevenir los problemas entéricos de nuestros animales. Aquí hay una amplia gama de medidas disponibles, con más o menos desarrollo tecnológico y con más o menos evidencia científica. 
Comencemos hablando de vacunas, ya que son los elementos profilácticos que más de las dos cosas tienen (desarrollo tecnológico y evidencia científica). Lo cierto es que el vademécum de vacunas para enfermedades entéricas es verdaderamente raquítico comparado con el de enfermedades respiratorias o sistémicas. Y este es un problema secular...llevamos décadas de desventaja en vacunas entéricas. Evidentemente porque no es fácil hacerlas. Porque, entre otras cosas, la administración parenteral hasta ahora no era muy eficiente otorgando protección a nivel del intestino. Hoy ya no es así y han aparecido vacunas parenterales que sí otorgan protección entérica. Y se han desarrollado vacunas orales, que aparentemente es la mejor vía de administración para una vacuna frente a un patógeno entérico, dado el ciclo oro-fecal que tienen estos microorganismos. Aun así, ya disponemos de vacunas frente a adhesinas y toxinas de E. coli –uno de los principales actores en el complejo gastroentérico porcino–, toxoide de Clostridium perfringens tipo A y C y frente a Lawsonia intracellularis. E incluso podemos disponer, mediante importación autorizada, de vacuna frente a Rotavirus A. La mayoría son de uso parenteral, pero hay vacunas frente a E.coli y la única autorizada en España frente a L. intracellularis, que se administran vía oral. 
¿Y a quién vacunamos? Tenemos la opción de vacunar a la cerda o a los lechones. Porque en las diarreas neonatales no tenemos tiempo material para inmunizar a los lechones. Pero de nuevo tenemos un problema: hay que tener un buen programa de encalostrado...o estaremos tirando el dinero. Lechones no encalostrados adecuadamente en las primeras 24 horas, aunque procedan de cerdas vacunadas, no tendrán una protección adecuada. Por tanto, si nuestra inmunoprofilaxis se hace a través de las cerdas, comprobemos que los lechones están recibiendo esta protección. 
Y a partir de ahí, busquemos el momento para poner las correspondientes vacunas: el programa vacunal cada vez está más saturado, pero debemos intentar hacer el encaje adecuado. Y reclamemos que se hagan nuevas vacunas: la disentería no tiene vacuna, por poner un ejemplo muy caro para la industria. O ¿Por qué no hay vacunas frente a coccidios como en los pollos? (con la limitación en porcino de lo precoz de la infestación). 
Otra opción son las autovacunas, aunque el ámbito legal de esta solución no es muy claro. Pero desde luego, donde funcionen, se convierten en una herramienta más a utilizar, siempre que estén bien hechas y planteadas. Por ejemplo hay buenas experiencias con disentería, donde las autovacunas suplen la carencia antes mencionada de vacunas comerciales. 
Otros elementos críticos son los probióticos y prebióticos. Los probióticos son preparados conteniendo bacterias o levaduras vivas y viables que dadas en cantidad adecuada producen un beneficio en cuanto a salud intestinal o producción. Los prebióticos son sustratos de ciertos microorganismos que favorecen su proliferación. Cuando administramos juntos un probiótico y su prebiótico, hablamos de simbiótico. La idea es sencilla: administremos de forma artificial microbios que se integren en la microbiota del cerdo y que ayuden a controlar esa flora patógena que también está en el cerdo. Este control se puede deber a varios mecanismos: ocupación de sitio (evitan que los patógenos puedan proliferar), modificaciones de las condiciones ambientales en el intestino (por ejemplo disminuyendo el pH) que haga más difícil la vida de los patógenos,
o aportando elementos nutricionales que mejoren la capacidad de defensa del intestino y del sistema inmune. Existen muchos preparados en el mercado, conteniendo diversas especies, entre las que destacan algunas de los géneros Lactobacillus, Enterococcus, Bacillus, Pediococcus, Clostridium o Saccharomyces. Y entre los prebióticos encontramos oligosacáridos, hemicelulosa, glucanos, inulina, etc. Puesto que la principal fuente de microbiota para los lechones es la cerda, si administramos probióticos a ésta, nos aseguraremos que los lechones van a recibir esa flora. 
Una estrategia relacionada con estos elementos sería la exclusión competitiva: consiste en sembrar en los lechones recién nacidos (en el momento justo del nacimiento) la microbiota que deseemos de forma individualizada. Desde luego esta estrategia es muy eficiente y adecuada, pero vuelve a tener el inconveniente de necesitar una cantidad muy alta de mano de obra, ya que hay que atender todos los partos para conseguir un buen efecto. Esto además produce la mejoría intrínseca de una atención exhaustiva del encalostrado. 
Otra estrategia es el uso de ácidos orgánicos, intentando que el ambiente intestinal sea lo más inadecuado posible para la microbiota patógena. La condición es que estos elementos lleguen a actuar en el intestino grueso y tracto posterior del delgado, que es donde deben ejercer su efecto. Así que debemos estar seguros de que el ácido que estamos usando es capaz de atravesar casi todo el intestino hasta llegar a su zona de acción. Y no siempre ocurre. 
Y finalmente, están los nutracéuticos. Este grupo aglutina una gran cantidad de productos, la mayoría de ellos registrados como complemento alimentario o piensos complementarios. Esta palabra viene de la unión de “nutrición” y “farmacéutico” y normalmente incluye productos derivados de ingredientes naturales. Encontramos entre ellos todos tipo de sustancias vegetales, aceites esenciales (romero, menta, anís, canela, tomillo, ajo, ginseng, orégano, etc...), antioxidantes (β-caroteno, luteina y xantenos, vitamina E), aceites de pescado ricos en ω-3, taninos, etc. En todos los casos los nutracéuticos se convierten en un complemento a encajar en todo el puzzle que diseñemos para la prevención de las enfermedades entéricas de nuestros lechones. 
Hay más soluciones en el mercado, pero este artículo tampoco pretende ser un repaso exhaustivo de todo lo que tenemos al alcance.


Conclusiones

Tenemos que cambiar nuestro paradigma de prevención de enfermedades entéricas: ya no podemos usar las estrategias que nos han funcionado hasta ahora. Por exigencia del consumidor, por protección medioambiental y por salud pública. Así que, tenemos que diseñar estrategias nuevas. Lo primero: buen manejo y diagnóstico certero...y luego todo lo demás. El pienso es un elemento crítico que tendremos que modificar para que nos ayude a mantener la salud gastroentérica de los animales. Y además tendremos que buscar la combinación que mejor se ajuste a nuestras necesidades de vacunas, autovacunas, probióticos, prebióticos, enzimas o nutracéuticos disponibles en el mercado. 
Y la buena noticia: la industria porcina se ha puesto en marcha buscando soluciones mucho antes de que los pilares de la prevención actual sean eliminados; la reducción del uso de colistina o de óxido de cinc en muchas empresas es un claro ejemplo. Y esto es algo nuevo en nuestro sector.

 

Tomado de “Cría y Salud en Bovino y Porcino en Medicina Veterinaria” Axon comunicacion