Fernando C. Pellegrino
Médico Veterinario UBA. Argentina. Dr. de la UBA. Argentina. Profesor Titular Cátedra de Anatomía. UBA
Práctica Privada en Consultorio Profesional Veterinario. Buenos Aires, Argentina

Tomado de “Consulta rápida en la clínica diaria” a obsequiarse a los asistentes a las

Leer - Parte 1 Diagnóstico (https://www.seleccionesveterinarias.com/nota/1227-epilepsia-y-sndromes-epilpticos---parte-1-diagnstico)

Tratamiento

Los animales con crisis cerebrales (convulsivas o no convulsivas) pueden acudir a la consulta en diferentes situaciones clínicas, cada una de las cuales requiere estrategias diagnósticas y terapéuticas específicas (fig. 4).

Las crisis cerebrales pueden manifestarse junto a otros signos supratentoriales y/o  infratentoriales, que sugieran un trastorno multifocal o difuso, inclusive en estado epiléptico y con signos de hipertensión intracraneana (HIC), lo que constituye una emergencia neurológica (fig. 5). Estos pacientes pueden tener diagnóstico previo (por ejemplo, un epiléptico conocido con o sin antecedentes de EE) o pueden debutar con dicho cuadro clínico. En ambos casos, se requiere un tratamiento agresivo destinado a detener las convulsiones, estabilizar el cuadro hemodinámico y solucionar los signos de HIC. En caso de que no hay un diagnóstico previo, se debe iniciar el protocolo de diagnóstico diferencial en forma simultánea a la terapia.

Otras veces, el paciente llega a la consulta estable, con una historia de crisis cerebrales recurrentes, recientes o remotas, con o sin diagnóstico previo. En el primer caso, hay que revaluar el diagnóstico y el tratamiento realizados; en el segundo caso, hay que iniciar un protocolo diagnóstico adecuado y evaluar la necesidad de comenzar una terapia anticonvulsiva.
En el caso específico de la EI, en la actualidad, la administración de FAE es la base para la terapia. El objetivo ideal de la terapia con FAE es equilibrar la posibilidad de eliminar las crisis epilépticas, con la calidad de vida del paciente. En perros y gatos, a menudo no es posible la erradicación de las crisis. Las metas más realistas son disminuir su frecuencia, duración y gravedad, sin efectos adversos de los FAE, o con efectos adversos limitados y aceptables para maximizar la calidad de vida del animal y de su dueño. 
De acuerdo con las recomendaciones de ITVEF, se debe iniciar el tratamiento cuando se presente cualquiera de los siguientes criterios: a) período interictal de menor o igual que 6 meses (es decir, 2 o más crisis epilépticas en un período de 6 meses); b) estado epiléptico o crisis seriadas; c) signos posictales especialmente graves (por ejemplo, agresión, ceguera) o de más de 24 horas de duración; d) tendencia al aumento de frecuencia o duración de las crisis epilépticas, o crisis graves que producen deterioro a lo largo de 3 períodos interictales.
Se cree que el manejo a largo plazo de las crisis es más exitoso cuando se inicia la terapia apropiada con FAE en forma precoz durante el curso de la enfermedad, sobre todo en perros con una alta densidad de crisis y en las razas que sufren gravemente de epilepsia. En personas epilépticas, existe una fuerte correlación entre una alta frecuencia de crisis previa al tratamiento con FAE y la escasa respuesta a la terapia. Históricamente, esto se ha atribuido a la activación inducida, por la cual la actividad convulsiva conduce a la intensificación de las crisis subsiguientes. Sin embargo, hay poca evidencia clínica de que la activación inducida desempeñe un papel en pacientes con crisis recurrentes, ya sea en medicina humana o canina.
Recientes datos epidemiológicos sugieren que existen diferencias en la gravedad intrínseca de la epilepsia entre los individuos, y estas diferencias influyen en la respuesta del paciente a la medicación y en el resultado a largo plazo. En consecuencia, la genética puede afectar el éxito del tratamiento y puede explicar por qué algunas razas son más predispuestas a la epilepsia resistente a fármacos.
No existen pautas basadas en la evidencia con respecto a la elección de los FAE en perros. Al elegir un FAE para el tratamiento de la epilepsia en esta especie, se deben tomar en cuenta varios factores. Los factores dependientes de los FAE mismos incluyen aspectos regulatorios, seguridad, tolerabilidad, efectos adversos, interacciones medicamentosas y frecuencia de administración). Los factores relacionados con el perro son el tipo de crisis, su frecuencia y etiología, las patologías subyacentes (como problemas renales, hepáticos o gastrointestinales).
También se deben considerar factores relacionados con el dueño, como su estilo de vida, circunstancias financieras y posibilidad de acceder al FAE seleccionado. Finalmente, la elección
definitiva del FAE se realiza a menudo sobre una base individual.
Hasta hace poco, las opciones de tratamiento primario para los perros con epilepsia se centraban principalmente en el uso de fenobarbital (FB) y bromuro de potasio (BrK), debido a su historia de larga data, amplia disponibilidad y bajo costo. Actualmente, sin embargo, hay varios FAE nuevos aprobados para uso en seres humanos, que están siendo utilizados para la EI en veterinaria, fundamentalmente como tratamiento complementario. Su principal ventaja es que tienen mejor tolerabilidad, menos efectos secundarios y una potencial reducción en la interacción con otros fármacos. Tales FAE incluyen el levetiracetam, la zonisamida, el felbamato, el topiramato, la gabapentina y la pregabalina. Varios FAE de vieja generación aprobados para seres humanos han demostrado ser inadecuados para los perros, ya sea porque su vida media de eliminación es demasiado corta para permitir una dosificación conveniente para el propietario (caso de la fenitoína, la carbamazepina, el ácido valproico y la etosuximida), o porque son tóxicos para los perros (como la lamotrigina, cuyo metabolito es cardiotóxico, y la vigabatrina, asociada con neurotoxicidad y anemia hemolítica).
Los FAE que se utilizan en gatos son los mismos que las que se emplean en perros con EI. Sin embargo, el tratamiento en es bastante diferente, debido a las diferencias en el perfil de seguridad de ambas especies. El fenobarbital se usa a razón de 1,5-2,5 mg/kg cada 12 horas, con un tiempo de acumulación de 2 semanas; la zonisamida, 5-10 mg/kg cada 24 horas, con un tiempo de acumulación de 7 días; el levetiracetam, 20 mg/kg cada 8 horas, con un tiempo de acumulación de 1 día; la gabapentina, 5-10 mg/kg cada 8-12 horas, con un tiempo de acumulación desconocido; la pregabalina, 1-2 mg/kg cada 12 horas, con un tiempo de  acumulación desconocido; y la imepitoína, 30 mg/kg cada 12 horas, con un  tiempo de acumulación de 5 días. El diazepam no se recomienda para administración oral, por su potencial hepatotoxicidad fatal; tampoco se recomienda el bromuro de potasio, por su potencial
neumonitis fatal. 
Existe una preocupante falta de información acerca del tratamiento de la epilepsia felina, a pesar de su frecuente presentación. Un estudio reciente elaboró una revisión sistemática para evaluar la eficacia y la tolerabilidad de los FAE en los gatos; incluyó el análisis de 40 trabajos que describían los resultados clínicos del uso de fenobarbital, bromuro de potasio, levetiracetam, imepitoína, diazepam, primidona, fenitoína, pregabalina, ácido valproico y zonisamida. Solamente 2 de ellos fueron clasificados como “ensayos aleatorizados controlados a doble ciego”. La mayoría de los estudios demostraban un alto riesgo general de sesgo y cortos períodos de seguimiento, y describían los resultados en pequeñas poblaciones de gatos diagnosticados con criterios inciertos. La evaluación del perfil de eficacia y seguridad de FAE individuales demuestra que el fenobarbital puede considerarse en la actualidad como el agente de primera elección, seguido por el levetiracetam y la imepitoína. En cuanto a los perfiles de seguridad, solo el de la imepitoína contó con un fuerte nivel de evidencia en su apoyo; la eficacia de este agente, al igual que el perfil de seguridad y la eficacia de todo el resto de los FAE, estuvo sustentada por un bajo nivel de evidencia.
Los esfuerzos por lograr el control completo de las crisis son de suma importancia, si se  consideran las consecuencias de las crisis recurrentes. Sin embargo, la propuesta consensuada de ITVEF incluye la categoría éxito terapéutico parcial como un objetivo terapéutico secundario, ya que solo el 15-24% de los perros con EI estudiados en gran cantidad
de trabajos (centrados en varias razas y diferentes grados de severidad) mostraron remisiones inducidas por los FAE de 1 a 3 años de duración. Esta categoría de resultado terapéutico toma en cuenta que una reducción en la frecuencia y gravedad de las crisis, y la prevención de crisis seriadas o estado epiléptico, pueden ser de relevancia clínica en pacientes veterinarios. La experiencia de los neurólogos veterinarios sugiere que los propietarios, a menudo, consideran aceptable una crisis cada 3 meses o más.
En los gatos, el resultado del tratamiento es favorable en la mayoría de los casos,  especialmente si el único signo clínico son las crisis cerebrales. Se ha comunicado que el 40-50% de los gatos con EI tratados con diazepam o fenobarbital resultan libres de crisis, el 50% presenta una reducción de más de 50% en la frecuencia de los episodios, y el 20% son refractarios al tratamiento.
La remisión de las crisis o la aparición de efectos adversos potencialmente mortales son las 2 razones principales para tomar la decisión de interrumpir la administración de un FAE. En  general, el tratamiento para la EI implica la administración de por vida del FAE. Sin embargo, se han informado tasas de remisión de entre 15 y 30% en poblaciones hospitalarias de perros. La decisión de disminuir gradualmente la dosis de un FAE se debe tomar sobre una base individual, pero se aconseja un estado libre de crisis durante al menos 1-2 años. Para prevenir las crisis de abstinencia o un estado epiléptico, se recomienda disminuir la dosis en un 20% o menos de forma mensual. En caso de efectos adversos potencialmente mortales, es necesaria la suspensión inmediata de la administración del FAE durante 24 horas de observación. En tal situación, debe iniciarse sin demora la carga con un FAE alternativo, a fin de lograr las concentraciones séricas nominales antes de que disminuya la concentración sérica del fármaco anterior.

Fenobarbital (FB)

Existe buena evidencia global para recomendar el uso del FB como monoterapia en perros con EI. Parece ser eficaz para disminuir la frecuencia de crisis en aproximadamente 60-93% de los perros epilépticos cuando las concentraciones plasmáticas se mantienen dentro del rango terapéutico de 25-35 mg/L.
El FB es metabolizado principalmente por las enzimas microsomales hepáticas y  aproximadamente el 25% se excreta sin cambios en la orina. La absorción, excreción y vida media de eliminación del FB varían entre individuos. En los perros, este fármaco es un potente inductor de la actividad enzimática del citocromo P450 en el hígado, y esto aumenta significativamente la producción de especies reactivas del oxígeno en ese órgano, aumentando así el riesgo de lesiones. Por lo tanto, está contraindicado en perros con disfunción hepática. La inducción de la actividad del citocromo P450 en el hígado puede conducir a la autoinducción o autometabolización acelerada con el tiempo (conocida como tolerancia metabólica), así como también la de compuestos endógenos, tales como las hormonas tiroideas. Como resultado de esto, la administración crónica de FB en perros lleva al aumento de la metabolización corporal total y a la disminución progresiva de la vida media de eliminación, la cual se estabiliza a los 30-45 días después de haber comenzado la terapia. Esto puede resultar en una reducción de las concentraciones séricas de FB y en el fracaso terapéutico; por lo tanto, la monitorización de las concentraciones séricas de FB es muy importante para la modulación de la dosis a lo largo del tiempo.
La mayoría de los efectos adversos del FB dependen de la dosis; ocurren poco después de iniciar el tratamiento o de aumentar la dosis, y generalmente desaparecen o disminuyen en las semanas subsiguientes, debido al desarrollo de la tolerancia farmacocinética y  farmacodinámica. Los efectos adversos más comunes incluyen sedación, ataxia, polifagia, polidipsia y poliuria.
Los cambios de laboratorio relacionados con la administración crónica de FB en perros incluyen
una elevación en la actividad de las enzimas hepáticas séricas y en las concentraciones de colesterol y triglicéridos. También pueden ocurrir alteraciones de la función endocrina en algunas pruebas (función de la tiroides y adrenal, eje pituitario-adrenal).
La dosis inicial recomendada de FB por vía oral en perros es de 2,5-3 mg/kg 2 veces al día, y puede alcanzarse una dosis máxima de 18-20 mg/kg/día. Posteriormente, la dosificación oral se adapta a cada paciente individual según el control de las crisis, los efectos adversos y las concentraciones séricas monitorizadas. Debido a una considerable variabilidad en la farmacocinética del FB entre los individuos, la concentración sérica se debe medir no antes de transcurridos 14 días desde el inicio de la terapia (concentración basal para futuros ajustes) o desde el cambio en la dosis. El rango terapéutico del FB en suero es de 15-40 mg/L en perros. Sin embargo, la mayoría de los pacientes requieren niveles de entre 25 y 30 mg/L para un control óptimo de las crisis. Las concentraciones séricas de más de 35 mg/L se asocian con un mayor riesgo de hepatotoxicidad y deben evitarse. En caso de un control insuficiente de las crisis, se aumenta la dosis atendiendo a las concentraciones séricas del fármaco. Los ajustes de dosis se pueden calcular de acuerdo con la siguiente fórmula:

Nueva dosis diaria total de FB en mg = (concentración deseada de FB en suero / concentración real de FB en suero) x dosis diaria total real de FB en mg

En los animales con crisis epilépticas seriadas, estado epiléptico o crisis muy frecuentes, se puede dar FB en una dosis de carga de 15 20 mg/kg por vía IV, IM u oral, dividida en múltiples dosis de 3,5 mg/kg durante 24-48 horas, para obtener rápidamente una concentración cerebral terapéutica, y luego sostenerla. Las concentraciones séricas de FB se pueden medir 1-3 días después de la carga.
Se deben realizar hemograma completo, perfil bioquímico (incluyendo colesterol y triglicéridos) y prueba de estimulación con ácidos biliares, tanto antes de comenzar el tratamiento como periódicamente (a los 3 meses y luego cada 6 meses durante el tratamiento). En caso de un control adecuado de las crisis, las concentraciones séricas del FB se deben monitorizar cada 6 meses.

Bromuro

El bromuro se administra generalmente como sal de potasio (BrK). Hay un adecuado nivel de evidencia para recomendar el uso del BrK como monoterapia, pero no tanto como FAE complementario. El FB y el BrK tienen efecto sinérgico, y el tratamiento complementario con BrK mejora el control de las crisis en perros epilépticos que no logran un control suficiente con FB solo.
El BrK no se metaboliza en el hígado y por lo tanto es una buena alternativa para perros con disfunción hepática. Se excreta inalterado en la orina y se reabsorbe tubularmente, compitiendo con el cloruro. Por lo tanto, los factores dietéticos que afectan los niveles de cloruro pueden alterar las concentraciones séricas de BrK. Las altas concentraciones dietéticas de cloruro aumentan su excreción y acortan su vida media; en cambio, si la dieta contiene una baja concentración de este agente, su excreción disminuye y su vida media se prolonga. Las interacciones farmacocinéticas del BrK son limitadas, ya que no se metaboliza ni tiene afinidad por las proteínas. Las principales interacciones se asocian con alteraciones en la excreción renal de BrK. Debe evitarse en perros con disfunción renal, para prevenir la toxicidad secundaria a la eliminación reducida por esta vía.
Los efectos adversos comunes del BrK en perros son dependientes de la dosis e incluyen sedación, ataxia y debilidad de los miembros pelvianos, polidipsia/ poliuria, polifagia y aumento de peso. Estos efectos se producen en las semanas iniciales de tratamiento y pueden ser exacerbados por la administración concurrente de FB.
La dosis inicial recomendada de BrK por vía oral es de 15 mg/kg, 2 veces al día, cuando se utiliza como fármaco complementario. Para monoterapia, se recomienda una dosis oral de 20 mg/kg, 2 veces al día. Debido a su prolongada vida media de eliminación, el BrK se puede administrar 1 vez al día (preferiblemente por la noche); sin embargo, la dosificación 2 veces al día, así como la administración junto con los alimentos, puede ayudar a prevenir la irritación de la mucosa gastrointestinal y la sedación excesiva. Los rangos terapéuticos aproximados informados fueron de 1000-2000 mg/L cuando se administró junto con FB, y 2000-3000 mg/L cuando se usó solo. El Br tiene una vida media larga y, en consecuencia, alcanzar una concentración sérica estacionaria puede llevar mucho tiempo (aproximadamente 3 meses).
Antes de comenzar el tratamiento con BrK, se debe realizar un hemograma completo de referencia y un perfil bioquímico (que incluya colesterol y triglicéridos); estos estudios deben repetirse cada 6 meses durante el tratamiento.
Se puede recomendar una dosis de carga para alcanzar más rápidamente concentraciones terapéuticas estacionarias (por ejemplo, en perros con crisis frecuentes o graves, o cuando se debe interrumpir la administración de FB rápidamente debido a efectos adversos  potencialmente mortales). Se han informado diferentes protocolos. La carga oral se puede realizar administrando 400-600 mg/kg de BrK, dados a lo largo de 48 horas en 8 o más dosis. Se puede lograr una carga más gradual con 125 mg/kg/día, divididos en 3 o 4 administraciones diarias durante 5 días consecutivos. Se recomienda el contacto telefónico diario con los dueños del animal. La carga se puede asociar con efectos adversos (por ejemplo, náuseas, vómitos, diarrea, sedación, ataxia y debilidad de los miembros pelvianos, polidipsia, poliuria y polifagia). Un mes después de la carga, se deben monitorizar los niveles séricos de BrK.
A continuación, se presentan fórmulas para calcular los aumentos de dosis.
Para un tratamiento con FB y BrK en forma concomitante, la nueva dosis de mantenimiento se puede calcular como sigue:

Cantidad de fármaco que se agregará a la dosis existente, en mg/kg/día = (2000 mg/L - concentración sérica estacionaria real de BrK) x 0,02

En el caso de una monoterapia con BrK, la nueva dosis de mantenimiento se puede calcular como sigue:

Cantidad de fármaco que se agregará a la dosis existente, en mg/kg/día = (2500 mg/L - concentración sérica estacionaria real de BrK) x 0,02

Levetiracetam

Hasta el momento, 3 estudios evaluaron la eficacia del levetiracetam como tratamiento complementario a otros FAE. En todos estos estudios, la mayoría de los perros fueron tratados con éxito por vía oral con levetiracetam como FAE complementario. En un reciente estudio aleatorio controlado con placebo, se evaluó este agente en perros con epilepsia resistente a los fármacos. Se informó una disminución significativa en la frecuencia de las crisis con respecto a las mediciones basales; no obstante, no se detectaron diferencias en la frecuencia de las crisis cuando se comparó el levetiracetam con el placebo. El levetiracetam se absorbe rápida y completamente después de la administración oral, tiene mínima afinidad por las proteínas y un metabolismo hepático mínimo, y se excreta principalmente en forma inalterada por vía renal. Por lo tanto, representa una opción terapéutica útil para animales con disfunción hepática conocida o sospechada. Sin embargo, su corta vida media de eliminación (3-6 horas) requiere dosis frecuentes. La dosis de mantenimiento recomendada por vía oral en perros es de 20 mg/kg, 3 o 4 veces al día. Algunos perros desarrollan una tolerancia al levetiracetam cuando se usa crónicamente. Este fenómeno, el “efecto luna de miel”, se ha documentado para otros FAE como, por ejemplo, zonisamida. En cuanto a los efectos adversos, son raros, excepto por la leve sedación, ataxia, disminución del apetito y vómitos.

Zonisamida

Hay poca información sobre el uso de zonisamida en perros; según el informe consenso IVETF 2015, en la actualidad, no hay pruebas suficientes para recomendar su uso como monoterapia o como FAE complementario en esta especie. Los efectos adversos incluyen sedación,  vómitos, ataxia y pérdida de apetito. La zonisamida se debe utilizar con precaución en perros con insuficiencia renal o hepática. Se absorbe bien después de la administración oral, tiene una
vida media de eliminación relativamente larga (aproximadamente 15 horas) y baja afinidad por las proteínas, de manera que las interacciones entre medicamentos se reducen al mínimo. El fármaco pasa principalmente por un proceso de metabolismo hepático a través del sistema del citocromo P450 antes de su excreción por los riñones. La dosis oral inicial recomendada de zonisamida en perros es 3-7 mg/kg, 2 veces al día, si se usa como monoterapia, y 7-10 mg/kg, 2 veces al día, para perros que ya reciben FAE inductores de enzimas hepáticas microsomales, como el FB. Antes de comenzar el tratamiento con zonisamida, se debe realizar un hemograma completo y un perfil bioquímico, los que se repetirán cada 6 meses durante el tratamiento.

Gabapentina

Dos estudios prospectivos evaluaron la eficacia de la gabapentina por vía oral como complemento de otros FAE. La muestra total combinada fue de 28 perros. En ninguno de los estudios se pudo encontrar evidencia que la administración oral de gabapentina aumente la probabilidad de controlar adecuadamente las convulsiones. En consecuencia, y de acuerdo al informe IVETF 2015, no hay pruebas suficientes para recomendar el uso de gabapentina como FAE complementario. Si se utiliza, la dosificación oral recomendada para perros es de 10-20 mg/kg, 3 veces al día, aunque puede ser necesario reducir la dosis en pacientes con función renal reducida. La sedación y la ataxia fueron los efectos secundarios más comunes. La  excreción renal se produce después de un metabolismo hepático parcial. La vida media de eliminación es de 3-4 horas. Aunque la información en medicina veterinaria es limitada, es poco probable que se observen interacciones farmacocinéticas, ya que la gabapentina tiene una insignificante afinidad por las proteínas y no induce las enzimas de la familia del citocromo P450 hepático. No se han identificado reacciones idiosincrásicas graves o toxicidad orgánica en animales.

Pregabalina

Los datos existentes sobre el uso de pregabalina en los perros son limitados. De acuerdo al informe IVETF 2015, actualmente no hay pruebas suficientes para recomendar el uso de la pregabalina como FAE complementario. Si se utiliza, la dosis oral recomendada en perros es de 3-4 mg/kg, 2 o 3 veces al día. Los efectos adversos más comunes incluyen sedación, ataxia y debilidad; a fin de minimizarlos, el tratamiento podría iniciarse a una dosis de 2 mg/kg, 2-3 veces al día, y aumentarla en 1 mg/kg cada semana hasta alcanzar la dosis final. Como la eliminación de la pregabalina está altamente correlacionada con la función renal, es necesario reducir la dosis en pacientes con función renal reducida. La pregabalina es un análogo del GABA, estructuralmente similar a la gabapentina. Sin embargo, es más potente que esta última, debido a una mayor afinidad por su receptor. La pregabalina no sufre metabolismo hepático y no induce ni inhibe las enzimas hepáticas, tales como el sistema del citocromo P450.

Discusión

Un paciente con un síndrome epiléptico puede acudir a la consulta por crisis epilépticas, acompañadas o no de una variedad de otras manifestaciones clínicas que, en ocasiones, requieren medidas terapéuticas de emergencia y un protocolo de diagnóstico diferencial rápido y eficiente. En este sentido, si es posible establecer un diagnóstico etiológico en forma precoz, será posible emitir un pronóstico preciso y dirigir la terapia hacia la causa primaria de las crisis cerebrales, para mejorar las posibilidades de éxito del tratamiento anticonvulsivo.
En el caso específico de la EI, una de las claves en el manejo de estos pacientes es la adhesión absoluta del propietario a la terapia, ya que es este quien compra la medicación, la administra regularmente y se ocupa de realizar los controles necesarios periódicamente. De acuerdo con las recomendaciones de ITVEF, es imprescindible instruir al propietario en cuanto a: a) cuál es la enfermedad de su mascota y cómo influye en su vida diaria (por ejemplo, que debe tener consideraciones especiales sobre dejar al perro solo, o qué hacer si viaja y lo deja en un pensionado, o cómo manejar temores de comorbilidades comportamentales); b) la necesidad de la terapia con FAE, que probablemente sea un compromiso de por vida; c) el objetivo de la terapia con FAE; d) la importancia de la administración regular de los FAE; e) el hecho de que los ajustes de dosis se deben hacer únicamente después de consultar al veterinario; f) los efectos adversos potenciales de la terapia con FAE; g) la importancia de mantener un registro diario detallado de las crisis; h) la importancia de los análisis regulares para monitorizar las concentraciones sanguíneas del FAE, así como la hematología o bioquímica sérica, cuando sean necesarias; i) la necesidad de modular el tratamiento para lograr un control óptimo de las crisis; j) la posibilidad de que ocurra un estado epiléptico y crisis epilépticas seriadas, su potencial gravedad y la administración de FAE adicionales en el hogar; k) los costos involucrados; l) el hecho de que se pueden producir interacciones farmacológicas cuando se combinan los FAE con otros agentes de igual o distinto tipo; m) el hecho de que la retirada abrupta del fármaco podría ser perjudicial; n) el hecho de que la dieta (por ejemplo, el contenido de sal), la diarrea y los vómitos pueden afectar la absorción de los FAE; se aconseja mantener una dieta constante o hacer los cambios de forma gradual, y consultar al veterinario si se presentan signos gastrointestinales.

Prevención

En la actualidad, no hay manera de prevenir la epilepsia. En aquellas razas para las que existen pruebas genéticas sobre trastornos con una mutación genética conocida (por ejemplo, la epilepsia familiar juvenil benigna en el Lagotto Romagnolo, la epilepsia mioclónica generalizada fotosensible, la epilepsia mioclónica progresiva en el Dachshund miniatura de pelo de alambre, o la aciduria L-2-hidroxiglutárica en el Staffordshire bull terrier) se podría implementar un programa de reproducción basado en la selección de reproductores de acuerdo con los resultados de las pruebas genéticas.

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