Glaucoma

Glaucoma

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Gustavo L. Zapata

Doctor en Ciencias Veterinarias, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata. Profesor e Investigador del Departamento de Clínicas de la FCV - UNLP. Especialista en Clínica de Caninos y Felinos Domésticos con orientación en Oftalmología, otorgado por el Consejo Directivo del Colegio de Veterinarios de la Provincia de Buenos Aires. Docente de la Cátedra de Cirugía B de la Facultad de Ciencias Médicas, UNLP. Jefe del Servicio de Oftalmología Comparada del Hospital escuela de la FCV-UNLP.

Tomado de “Consulta rápida en la clínica diaria”


Definición

El glaucoma se considera como una neuropatía caracterizada por la disminución progresiva de la sensibilidad y función de las células ganglionares de la retina, excavación en la cabeza del nervio óptico, alteraciones vasculares y como final, disminución de la función hasta la ceguera. La mayoría de estas alteraciones son el resultado o están asociadas al aumento de la presión intraocular.


Predisposición racial

El glaucoma primario es una enfermedad hereditaria en diferentes razas como Dálmata, Cocker
Spaniel, Basset hound, Beagle, Huskies, Chow Chow, Caniche, Samoyedo, entre otras. En los felinos este tipo de glaucomas es de baja frecuencia diagnóstica.


Fisiopatología y clasificación

Se demostró que el aumento de la PIO produce una serie de alteraciones que pueden continuar
hasta la ceguera. Esto causa alteraciones en la microcirculación y en el flujo axoplásmico a  nivel de la papila óptica y alteraciones en el metabolismo del glutamato y otros metabolitos por parte de las células ganglionares que desencadena un ciclo autoperpetuante de muerte celular apoptótica.
La clasificación se puede realizar basados en las características del ángulo iridocorneal en glaucoma de ángulo abierto; de muy baja frecuencia diagnóstica; y de ángulo cerrado. Este último se caracteriza por obstrucción o cierre del ángulo iridocorneal, siendo de origen hereditario o secundario a otras alteraciones oculares que producen el cierre del ángulo. Desde el aspecto clínico se lo puede dividir en glaucoma agudo o crónico dependiendo de la evolución
del cuadro y la velocidad de elevación de la PIO.


Manifestaciones clínicas

Glaucoma agudo

El paciente presenta dolor ocular, blefaroespasmo y cambio de comportamiento como  decaimiento, falta de actividad y en algunos casos agresividad, dejan de comer y en ocasiones se frotan el ojo. Al tocar la zona orbital puede causar reacción del animal por el dolor.
Congestión o ingurgitación de los vasos epiesclerales (fig.1). Este signo ubica al glaucoma  entre las enfermedades que producen ojo rojo. Es causado porque se reduce el flujo sanguíneo desde los cuerpos ciliares hacia las venas y para compensar aumenta el flujo por las venas epiesclerales anastomóticas del limbo.

Edema corneal (fig. 2). El aumento de la PIO produce alteraciones en la fisiología y función del endotelio corneal, por lo cual se acumula agua generalizado, en el estroma corneal lo que se visualiza como ojo azul. La intensidad de opacidad es proporcional al aumento de la PIO. Como consecuencia del aumento crónico de la PIO se produce estiramiento de la córnea, lo que hace que las células del endotelio se separen y el humor acuoso contacte directamente con la membrana de Descemet, lo que se denomina estrías de Haab (fig. 3).

Pupila fija y midriática (véase la fig. 2). Al elevarse la PIO, la musculatura de la pupila sufre  isquemia, y como consecuencia se dilata a un diámetro intermedio o mayor.
El deterioro de la visión es muy frecuente en el glaucoma. En un inicio se pierde la visión  periférica, lo que es difícil de detectar en los animales. La ceguera aguda puede presentarse en casos de elevación abrupta de la PIO. La ceguera progresiva está producida por el aumento de la PIO en forma crónica.


Glaucoma crónico

Buftalmos (fig. 4). Es el aumento del tamaño del globo ocular debido a un aumento de la PIO en
forma constante y crónica.

Subluxación del cristalino (véase la fig. 4). La sección de los ligamentos de la lente se debe al aumento del tamaño del globo ocular que produce el estiramiento hasta la ruptura de los ligamentos.
Cambios en la córnea (fig. 5). Sobre la superficie ocular; a causa de la exposición a la  atmósfera, debido al buftalmos que impide un normal cierre de los párpados; se produce queratitis y se observa una córnea sin brillo, vascularización, engrosamiento y pigmentación posteriormente.

Excavación de la papila óptica. En el cuadro agudo la papila se observa edematizada por la isquemia, luego se torna pálida. El abombamiento posterior de la papila óptica es un signo clásico del glaucoma, asociado a este cambio se observa disminución del calibre de los vasos retinianos lo que produce una atrofia progresiva de la retina que en el fondo de ojo se observa como hiperreflectividad tapetal (fig. 6).


Diagnóstico

El diagnóstico de glaucoma se basa en la signología clínica y en la evaluación de la presión intraocular por medio de la tonometría, la cual va a obtener valores mayores a 25 mmHg en caninos y 30 mmHg en felinos.
La evaluación del drenaje del humor acuoso se realiza por gonioscopia que permite por medio
de una lente observar el ángulo iridocorneal, el cual puede observarse abierto, estrecho o cerrado.
Si el edema corneal es muy intenso y no permite observar las características anatómicas del ojo, es necesario realizar una ecografía, ésta nos permite evaluar la presencia de contenido en cámara anterior como ocurre en el glaucoma post uveítis o por luxación anterior de la lente o la presencia de neoplasia intraocular.
La alteración en la funcionalidad de la visión se evalúa por medio de test electrofisiológicos, Electrorretinografía. Para evaluar las alteraciones vasculares que produce el glaucoma a nivel de los vasos retinianos se utiliza la angiografía, lo que puede revelar disminución en el calibre de los vasos de la papila óptica.


Diagnóstico diferencial

Debe establecerse principalmente por un lado con enfermedades que producen ojo rojo como ocurre en queratitis, conjuntivitis o uveítis, por otro lado con patologías que producen dolor como úlcera corneal, uveítis, celulitis retroocular y por último con las que producen ceguera aguda, como ocurre en neuritis óptica, retinitis inmunomediada o degeneración retiniana adquirida súbita.


Tratamiento

El objetivo terapéutico es dependiente si el paciente al momento de la consulta presenta visión o no. Si presenta visión se inicia una terapia médica con el objetivo de detener el ascenso de la PIO para posteriormente instaurar un tratamiento para disminuir la producción de humor acuoso
en forma permanente y aumentar el drenaje de humor acuoso y así estabilizar la PIO.
El paciente con glaucoma agudo debe ser internado para descender la PIO por medio de la administración de manitol endovenoso 1-1,5 g/kg o 5 a 7,5 ml/kg en un período de 20 minutos.
Posteriormente, se aplican en forma tópica inhibidores de la anhidrasa carbónica como  dorzolamida 2% o brinzolamida 1% cada 8 horas asociado a timolol al 0,5% y análogos de las prostaglandinas como el latanoprost 0,005% cada 12 horas; el uso de este último es  controversial si hay signos de uveítis activa y se lo puede reemplazar por dexametasona 0,1% o prednisolona 1%. Los análogos de prostaglandinas no tienen efecto en felinos. Pilocarpina 2% cada 6 horas, se puede utilizar con el objetivo de producir miosis. En caso de ser glaucoma a causa de hifema no es conveniente aplicar hiperosmóticos sistémicos y la aplicación de pilocarpina o atropina son discutidas. Posteriormente existen diferentes técnicas para disminuir la producción de humor acuoso, todas como fin tiene el objetivo de destruir los cuerpos ciliares para disminuir la producción de humor acuoso. Dentro de dichas técnicas, las más utilizadas son la ciclocrioterapia a base de nitrógeno líquido y la ciclofotocoagulación por medio de láser de diodo o láser YAG.
La técnica que se utiliza en la actualidad para aumentar el drenaje de humor acuoso es la colocación de gonioimplantes (Válvula de Ahmed) que permiten crear un túnel desde la cámara anterior hasta la región subconjuntival.
Si los métodos complementarios revelan que el glaucoma es a causa de una neoplasia intraocular se realiza la enucleación y posterior examen histopatológico.
Si el paciente no ve y presenta buftalmos, subluxación de la lente, alteraciones corneales, sangrado intraocular y atrofia de retina hay varias técnicas que tienen como objetivo frenar el proceso y que el ojo se mantenga en forma estética. Se puede realizar la evisceración con prótesis intraocular, inyección intravítrea de gentamicina la cual se puede repetir hasta 3 veces.
Ninguna de las dos técnicas está indicada en felinos.


Discusión

El diagnóstico temprano y la rápida aplicación de una terapia permiten favorecer el pronóstico. Un gran número de pacientes pierden la visión a causa de esta enfermedad debido a consultas
tardías o no poder realizar el tratamiento por falta de tiempo o dinero. El diagnóstico de glaucoma es simple de realizar, en algunos casos, la complicación se encuentra en hallar la causa.


Prevención

Al ser una enfermedad de origen; por un lado; hereditario sería esterilizar a estos pacientes y por otro lado; como es secundario a otras enfermedades oculares; tratando en forma rápida y adecuada a la causa se minimizaría la presencia de glaucoma.


Bibliografía

  • Dubielzig, R, Ketring, K, Mclellan, G, Albert, D. Capítulo 13, The glaucomas. En: Veterinary ocular pathology, a comparative review. Saunders Elsevier, 2010. Pag. 419 – 448.
  • Duke FD, Strong TD, Bentley E, Dubielzig RR. Feline ocular tumors following ciliary body ablation with intravitreal gentamicin. Vet Ophthalmol. 2013 Jul; 16 Suppl 1:188-90.
  • Grozdanic, S, Matic, M, Bettes, DM, Sakagughi, D, Kardon, R. Recovery of canine retina and optic nerve function after acute elevation of intraocular pressure: implications for canine glaucoma treatment. Vet ophthalmol. 2007 Nov-Dec; 10 suppl1:101-7.
  • Komáromy AM, Bras D, Esson DW, Fellman RL, Grozdanic SD, Kagemann L, Miller PE, Moroi SE, Plummer CE, Sapienza JS, Storey ES, Teixeira LB, Toris CB, Webb TR. The future of canine glaucoma therapy. Vet Ophthalmol. 2019 May 20.
  • Maggio F. Glaucomas. Top Companion Anim Med. 2015 Sep; 30 (3):86-96.
  • Martin C, capítulo 12, Glaucoma. En: MARTIN, C. Ophthalmic disease in veterinary medicine. Manson Publishing. 2010. Pag. 337-368.
  • Martins B, Brooks D. Diseases of the canine optic nerve. En: Gelatt, K., Veterinary ophthalmology, 5°ED. Wiley & Sons. 2013. Pag. 1432-1473.
  • Maślanka T. A review of the pharmacology of carbonic anhydrase inhibitors for the treatment of glaucoma in dogs and cats. Vet J. 2015 Mar; 203 (3):278-84.
  • Mekins, J. Acute blindness. En: Topics in companion animal medicine. Vol. 30, Issue 3, Sep 2015. Elsevier. Pag. 118– 125.
  • Miller, P. Urgencias oculares. En: Slatter, Fundamentos de oftalmología veterinaria, 4° Ed. Elsevier. 2009. Pag.427 – 434.
  • Miller, P, Glaucoma. En: Slatter, Fundamentos de oftalmología veterinaria, 4° Ed. Elsevier. 2009. Pag. 235 - 262.
  • Plummer, C., Regnier, A., Gelatt, K. The canine glaucomas. En Gelatt, Veterinary ophthalmology, 5° Ed. Wiley & Sons. 2013. Pag. 1050-1146.
  • Sapienza JS. Surgical procedures for glaucoma: what the general practitioner needs to know. Top Companion Anim Med. 2008 Feb; 23(1):38-45

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