Hipertiroidismo felino

Hipertiroidismo felino

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Jorge Daniel García
Veterinario, Universidad de Buenos Aires (UBA), Argentina. Especialista en Endocrinología de pequeños animales (CPMV). Integrante del Servicio de Endocrinología y Metabolismo, Facultad de Ciencias Veterinarias, UBA. Posgrado en uso y manejo de radioisótopos, Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA. Director de Diagnóstico Nuclear Veterinario, Hospital Veterinario del Oeste, Bs. As. Miembro de la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo (SAEM).

 

Definición

El hipertiroidismo es la condición clínica y bioquímica como resultado de la síntesis excesiva de hormonas tiroideas.


Prevalencia

Es de alta presentación en gatos, ocupando, según distintos autores el primer o segundo lugar dentro de las endocrinopatías.
El momento de aparición es mayormente a partir de los 8 años de edad, aunque el autor diagnosticó la enfermedad en pacientes jóvenes e incluso en dos gatos cachorros, de 3 y 5 meses de edad.
En perros, la casuística de hipertiroidismo es menor, producido por carcinoma tiroideo, variante folicular, en la mayoría de los casos.


Etiología

  • Adenoma tiroideo unilateral o bilateral.
  • Autonomía nodular/multinodular.
  • Yodo inducido.
  • Carcinoma tiroideo.


Fisiopatología

Presencia de factores predisponentes tales como: 

Base genética

Las mutaciones en el gen del receptor de tirotropina, que conducen a la activación constitutiva del receptor de TSH (TSHR), son comunes en pacientes con bocio nodular tóxico o adenoma tóxico. Con menor frecuencia mutaciones en la proteína G subunidad α (Gαs).
Como consecuencia de estas mutaciones, se produce la activación persistente de la cascada de la adenilato-ciclasa-AMPc, produciendo una mayor captación de yodo, aumento de la síntesis hormonal e hipertiroidismo. 
Exceso de yodo: Dieta, antisépticos, complejos vitamínicos,
drogas (por ej., Amiodarona).
La tiroides normal se protege de cantidades excesivas de yodo por medio del efecto Wolf-Chaikoff, que consiste en disminución en la captación de yodo, organificación y posterior síntesis hormonal.
Ante enfermedad tiroidea subyacente, este mecanismo es ineficiente, se produce y libera mayor cantidad de T4 con el consecuente hipertiroidismo. 

La edad

  • Factores ambientales (disruptores endócrinos / sustancias bociógenas).
    • Piedras sanitarias.
    • Pipetas pulguicidas.
    • Dietas húmedas o en latas.
    • Bifenoles policlorados.
    • Resorcinoles.
    • Isoflavonoides de la soja.
    • Polibromodifenil éteres (PDBE).
  • Estrés.
  • Infecciones.


Manifestaciones clínicas

El curso de la enfermedad es crónico, comienza con un estadio subclínico y con el transcurso de meses la manifestación es con signos clínicos severos.

  • Pérdida de peso.
  • Cambios en manto piloso (fig. 1).
  • Cambios de comportamiento: Aumento de vocalizaciones, hiperactividad.
  • Bocio.
  • Polifagia.
  • Diarreas-vómitos-esteatorrea.
  • Signos cardiovasculares: Ritmo de galope, taquiarritmias, disnea, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión sistémica e incluso retinopatía hipertensiva.
  • Polidipsia y poliuria.
  • Diabetes mellitus refractaria al tratamiento con insulina.
  • Intolerancia al calor/hipertermia. (fig. 2 y fig. 3).

Entre el 8 y 10% de los casos, según distintos autores, se manifiestan bajo la forma de hipertiroidismo apático, cursando con signos de miopatía hipopotasémica, anorexia y depresión del sensorio.


Diagnóstico

Palpación tiroidea

Normal o bocio (unilateral o bilateral).

Bioquímica general

  • Creatinina normal o incrementada.
  • Urea normal o aumentada, por catabolismo proteico.
  • Normo o hiperglucemia.
  • Aumento de transaminasas.
  • Incremento de FAL y CPK, por mayor actividad osteolítica y catabolismo proteico, respectivamente.
  • Leucocitosis y policitemia.
  • Es importante solicitar urianálisis para evaluar densidad y proteína/creatina en orina.
  • Medir tensión arterial en todos los pacientes.


Diagnóstico definitivo

Determinación de T4L y T4.


Interpretación

Interpretar valores de T4L junto con T4 total, signos clínicos y pruebas diagnósticas.
El diagnóstico de hipertiroidismo se confirma mediante la comprobación de valores elevados de T4L, T4 y T3 con TSHc (canina) baja o no detectable.
La TSH es específica de especie, pero estudios realizados establecieron su validez diagnóstica en gatos.
Hipertiroidismo subclínico o valores no concluyentes puede ser necesario repetir estas determinaciones en un lapso de 2 a 4 semanas o realizar estudios funcionales para aumentar la sensibilidad diagnóstica.

  • Test de supresión con T3.
  • Gammagrafía o centellografía tiroidea.
  • Test de estimulación con TRH.


Test de supresión con T3

  • Extraer para determinar T4 basal.
  • Se indica proporcionar T3 (liotironina sódica) 25 μg cada 8 horas PO, durante 2 días.
  • Día 3, administrar toma de T3 por la mañana.
  • Medir T4 a las 2-4 horas post T3.


Interpretación

  • Normal T4 < 1,5 ug/dl. o disminución mayor del 50% del valor basal de T4.
  • H+ > 2 μg/dl.
  • 1,5-2 μg/dl inespecífico.


Test de estimulación con TRH

  • Determinar T4 total.
  • Administrar 0,1 mg/kg por vía EV de TRH sintética.
  • Determinar T4 total a las 4 horas.


Interpretación

Gatos eutiroideos

Aumento del nivel de T4 total > 60%.

Gatos hipertiroideos

  • No hay aumento o incremento de T4 total < 50%.
  • En caso de un aumento de T4 total entre un 50 y un 60%, la prueba no es diagnóstica. 


Centellograma tiroideo

Es un estudio de diagnóstico por imágenes.
Emplea pequeñas cantidades de sustancias radioactivas con afinidad específica por un determinado órgano o tejido.
El radioisótopo utilizado para el diagnóstico nuclear es el Tc99m Na+O4- (Tecnecio99 Meta estable Pertecnectato de Na), tiene una vida media (T1/2) de 6 horas, baja energía (140 Kev) y se elimina el 94% en las primeras 24 horas.
Ingresa a la tiroides por medio del transportador Na/I (NIS), pero no se organifica y es eliminado rápidamente vía salival, urinaria y fecal.
El I131 está indicado para diagnóstico o tratamiento, según la actividad administrada.
Al incorporarse a la glándula, a diferencia del Tc99m, se organifica y pasa a formar parte del pool hormonal.
Este nucleido es emisor beta negativo (β-)y gamma (γ), por medio de la acción de la partícula β- se produce la destrucción tisular tiroidea, mientras que los fotones γ, son utilizados para obtener imágenes. Tiene una vida media de 8,06 días y alta energía (364 Kev).
La energía emitida por la desintegración de estos radioisótopos (fotones γ), es detectada por un equipo que se denomina cámara gamma, la cual procesa la información de la interacción de los fotones con el cristal de centelleo sólido del cabezal y los datos se procesan en forma de imágenes, que muestran el órgano o sistema en estudio tanto su morfología (su tamaño, forma, localización, etc.) como también su funcionalidad.


Diagnóstico por imágenes

Ecografía: Informa volumen, morfología, presencia de nódulos.
Centellografía: Permite detectar hiperactividad tiroidea en forma precoz, aun con valores hormonales normales o en límite superior (estadío subclínico), detectar tejido ectópico, o presencia de metástasis, aun antes que sean visibles por otros métodos (por ej. ecografía o RX).
El incremento de la concentración del radioisótopo en la tiroides se relaciona con un aumento de la actividad glandular y alteración en su metabolismo, indicativo de mayor función (fig. 4 a fig. 8).

Permite evaluar origen y elección de tratamiento adecuado


Diagnóstico diferencial

  • Diabetes mellitus.
  • Linfoma alimentario.
  • Tumores de SNC.
  • Síndrome paraneoplásico.
  • Insuficiencia pancreática exocrina.
  • Enfermedad inflamatoria intestinal.
  • Trastorno de conducta.
  • Enfermedad parasitaria.
  • Insuficiencia renal crónica.


Tratamiento

Farmacológico

Consiste en el uso de drogas antitiroideas: inhiben la síntesis hormonal al bloquear la enzima tiroxina peroxidasa tiroidea (TPO).

  • Metilmercaptoimidazol (Metimazol), 1,25-2,5 mg cada 8-12 horas.
  • Carbimazol, 5 mg c/12 horas.
  • Tiamazol, 2,5-5 mg c/12-24 horas.
  • Metimazol gel transdérmico, 5 mg/0,5 cm c/24 horas.


Complicaciones

  • Intolerancia gastrointestinal.
  • Discrasias sanguíneas severas.
  • Reacción alérgica cutánea.
  • Hepatopatía.
  • Hipotiroidismo iatrogénico (fig. 9).

Realizar controles hormonales y bioquímicos (evaluar función renal, hepática y hematología) cada 15 días y hacer ajustes de tratamiento de ser necesario.


Quirúrgico

  • Se realiza la tiroidectomía unilateral o bilateral.
  • Previa estabilización farmacológica, para disminuir riesgo anestésico y perioperatorio.


Medicina nuclear

Consiste en la terapia con I131, el mismo se administra por vía subcutánea.
Requiere aislamiento del paciente durante 3 a 7 días, dependiendo
de la dosis utilizada.


Indicaciones

Tratamiento de hipertiroidismo debido a autonomía nodular, adenoma y carcinoma de tiroides hiperfuncionante.
Se reconoce como el procedimiento de elección en pacientes gerontes, con cardiopatía severa o mal estado general no aptos para procedimientos quirúrgicos o en gatos intolerantes al tratamiento farmacológico.


Resultados de la terapia

  • Efectivo en el 95% de los casos, con T4L normal en el momento del alta hospitalaria.
  • Puede persistir el hipertiroidismo en el 5% de los pacientes y requerir una segunda dosis de I131.
  • Objetivo: instaurar eutiroidismo.
  • Posibilidad de hipotiroidismo permanente y necesidad de suministrar levotiroxina (18% de los casos tratados con Iodo131).
  • En presencia de taquiarritmias es necesario utilizar betabloqueantes.
  • Propranolol, 0,5 mg/kg, cada 8 horas.
  • Atenolol, 6,25 mg/gato, cada 12 horas.

Dietas balanceadas prescriptas con bajo contenido de yodo.


Discusión

El hipertiroidismo es una enfermedad de amplia presentación entre los gatos, el aumento en su incidencia, al igual que en medicina humana, podría estar en relación a la exposición ante contaminantes ambientales y mayor expectativa de vida.
Según distintos autores, la correlación entre gatos que viven en confinamiento e hipertiroidismo es alta en analogía a gatos que viven en libertad, esto lleva a mayor presentación de casos en las grandes ciudades respecto a zonas donde los gatos viven en libertad.
Debido a la gravedad de la enfermedad, es imperioso realiza el diagnóstico y tratamiento correspondiente, de lo contrario las comorbilidades asociadas, producto de la tirotoxicosis, pueden provocar daños irreversibles a la salud.


Prevención

Realizar estudios de rutina en pacientes geriátricos e incluir la determinación T4 en gatos mayores de 7 años como pesquisa diagnóstica.


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