RESEÑA, ALTERACIONES CLÍNICAS, BIOQUÍMICAS E HIDROELECTROLÍTICAS EN 14 PACIENTES CON HIPOADRENOCORTICISMO PRIMARIO TÍPICO(SÍNDROME DE ADDISON)

RESEÑA, ALTERACIONES CLÍNICAS, BIOQUÍMICAS E HIDROELECTROLÍTICAS EN 14 PACIENTES CON HIPOADRENOCORTICISMO PRIMARIO TÍPICO(SÍNDROME DE ADDISON)

https://www.seleccionesveterinarias.com/files/Tabla 1. Datos referidos a la reseña y la signologia Clínica observada en 14 pacientes con Síndrome de Addison.

SANTIAGO TEYSSANDIER
Docente Adjunto de la cátedra de Clínica Médica y Quirúrgica de pequeños animales en Escuela de Veterinaria de Universidad del Salvador. Buenos Aires Argentina. Servicio de Endocrinología Canina y Felina en Práctica Privada.
Santiago.teyssandier@usal.edu.ar

Resumen

Se presentó de forma detallada el estudio retrospectivo de 14 pacientes con hipoadrenocorticismo primario típico. Se tomó en cuenta los datos referentes a la reseña, la descripción de la signologia y de las alteraciones tanto bioquímicas como hidroelectrolíticas presentes. Se obtuvo datos estadísticos acerca de la sensibilidad de cada variable y se llegó a varias conclusiones coincidentes con la evidencia citada en la bibliografía.

La finalidad de este trabajo es poder mostrar la evidencia real de esta patología en cuestión y orientar al Médico Clínico acerca de cómo se presentarán estos pacientes en la clínica y cuáles serán los hallazgos bioquímicos e hidroelectrolíticos a observar en cada paciente. Notamos la importancia de realizar investigación aplicada en el campo de trabajo.

Introduccion

El hipoadrenocorticismo también conocido como Síndrome de Addison es una endocrinopatía que fue originalmente descripta en seres humanos por Thomas Addison en el año 1855 1. En el año 1953 el síndrome es reportado en caninos 2 mientras que en felinos, el primer reporte data del  año 1980 3 siendo aún limitado el conocimiento de la enfermedad en esta. 4

La fisiopatología se debe a la falta total o parcial de la síntesis y secreción de todas o algunas de las hormonas de la corteza de la glándula adrenal que puede verse exacerbada frente a situaciones de exigencia glandular. La falta puede ser total o parcial, porque la destrucción que se genera de la corteza de las glándulas adrenales es gradual con cuadros crónicos intermitentes hasta que la destrucción es superior al 85-90% 5 y al producirse alguna situación de exigencia glandular (estrés, actividad, etc.) el paciente puede sufrir una descompensación aguda. Asimismo la deficiencia puede involucrar  todas o algunas de las hormonas, ya que hay pacientes que padecerán de hipoadrenocorticismo primario típico y otros de hipoadrenocorticismo primario atípico.

 En el típico habrá destrucción de las tres capas de la corteza adrenal dando resultado a hipocortisolismo e hipoaldosteronismo . En el atípico destrucción de una sola capa de la corteza adrenal dando origen a hipocortisolismo aislado si se tratase de la zona fascicular y reticular 6  y en esporádicos casos hipoaldosteronismo aislado si se tratase de la zona glomerular 7 progresando a la forma típica con afección de las dos capas en la mayoría de ambos casos. En el caso de los pacientes con hipoadrenocorticismo secundario, la capa afectada es la fascicular y reticular debido a la falta de ACTH generando hipocortisolismo aislado. Estos pacientes son de mucha menor incidencia. 8

La signología que se presenta es multisistémica ya que las hormonas tienen varios órganos blancos y va a depender sobre todo del tiempo y grado de déficit hormonal que presente nuestro paciente; afectando al sistema endocrino, cardiovascular, renal, gastrointestinal y neuromuscular. 9

 El diagnostico se basará en la clínica, bioquímica, métodos complementarios, siendo el método gold standard o prueba de oro la estimulación con ACTH midiendo cortisol y aldosterona. 10

Este estudio retrospectivo intenta demostrar las características clínicas, bioquímicas e hidroelectrolíticas que presentan estos pacientes. 

Objetivo

Evaluar los datos referidos a la reseña de cada paciente, sus características clínicas, bioquímicas e hidroelectrolíticas a través de un examen clínico detallado y de una analítica sanguínea completa.

Materiales y métodos

Pacientes

Este estudio fue realizado de forma retrospectiva revisando las historias clínicas de los pacientes con hipoadrenocorticismo,  atendidos y diagnosticados entre 2016-2019. Los criterios de inclusión incluyeron caninos con un diagnostico confimado de hipoadrenocorticismo, mediante la observación de los signos clínicos consistentes, parámetros hematológicos, bioquímicos, tanto sensibles como específicos y el resultado de una estimulación con ACTH en valores confirmatorios para un paciente con hipoadrenocorticismo. Se tuvo en cuenta al realizar el diagnóstico de cada paciente, que ninguno  haya recibido esteroides que afectan las pruebas diagnósticas.

Protocolo diagnóstico

Se procedió a realizar un examen clínico completo a cada paciente. Este examen clínico reúne las maniobras semiológicas necesarias para la detección de signos clínicos constando de inspección, palpación, auscultación.  La evaluación tanto hematológica como bioquímica se realizó extrayendo 3ml de  sangre tanto en tubos con anticoagulante (EDTA) y tubos para química seca. En el caso de  confirmación del diagnostico se procedió a realizar una estimulación con ACTH según protocolo 10.

Resultados

En la tabla 1 se describen los datos referidos a la reseña y la signologia Clínica observada.El rango etario se situó entre 1  y 12 años, siendo el valor medio 5 años. Hubo una predisposición mucho más marcada por el sexo femenino, siendo 79% en este frente a 21% en el sexo masculino. Con respecto a la predisposición racial hubo un 42% de mestizos (N=6), un 21% Caniches (N=3), un 14% fueron Cocker Spaniel (N= 2)  y los restantes Beagle ( N=1), Yorkshire ( N=1), Maltés ( N=1). El 100% (N=14) de los pacientes presentó debilidad generalizada y alteraciones en la perfusión (tiempo de llenado capilar retrasado y mucosas rosadas-pálidas), episodios de hipo-anorexia y alteraciones marcadas en el trazado electrocardiográfico.  Un 50% (N=7)  presentó episodios de colapso total al ingreso, un 21% (N=4) bradicardia, un 71% vómitos (N=10)  y un 50% ( N=7) diarreas.En la tabla 2 se describen las alteraciones hidroelectrolíticas observadas. 
El 100% (N=14) de los pacientes presentó hiponatremia, siendo el valor medio de Natremia 129 mEq/l. El 93% ( N=13) presento hiperpotasemia, siendo el valor medio de potasemia  6.97 mEq/l. El 78% presentó hipocloremia, siendo el valor medio de Cloremia103 mEq/l.
En la tabla 3 se describen las alteraciones bioquímicas observadas. 
Solamente un 14% (N=2)  de los pacientes presentó anemia y un 7% ( N=1) policitemia relativa. Siendo el valor medio de Hematocrito 42%. Un 28% (N=4) presentó leucocitosis, el restante presentó un nivel medio de leucocitos.  Ningún paciente presentó linfocitosis, pero el valor medio de linfocitos fue de 2604mm3. Con respecto a los eosinófilos solamente un 14% (N=2) presento eosinofilia, siendo el valor medio de eosinófilos 506mm3. Un 7% ( N=1) presentó basofilia. El 100% (N=14) presentó azotemia siendo los valores medios de Urea 214mg/dl  y de creatinina 3.13mg/dl.

Discusión

Los 14 pacientes incluidos en este estudio  presentaron hipoadrenocorticismo primario típico debido a destrucción autoinmune de las glándulas adrenales.El rango etario típico  descripto es en hembras jóvenes entre 1-3 años, pero hay que tener en cuenta que muchos pacientes tienen la enfermedad y son subdiagnosticados hasta que manifiestan el cuadro agudo, pudiendo ser el caso de muchos pacientes en este estudio en el cual la media reportó 5 años. El 100% de estos pacientes presentó debilidad generalizada con alteraciones en la perfusión, siendo este el signo cardinal del paciente con hipoadrenocorticismo. La debilidad muscular es  producto de las alteraciones iónicas y de la hipoperfusión por distintos tipos de shock (hipovolémico-cardiógenico-distributivo). Es de comienzo agudo y sin causa aparente tal como describen los propietarios. En algunos pacientes puede llevar incluso al estado de shock en una etapa más descompensada, produciendo el colapso del paciente tanto por los niveles muy elevados de potasio, como la hipoperfusión y la hipoglucemia.  Los vómitos y las diarreas son producto de la falta de protección de la barrera gastrointestinal y también del síndrome urémico generado por la azotemia prerrenal y renal, siendo esta una característica muy sensible, reportada en el 100% de los pacientes. 

Es común observar melena, habiendo ya un complejo de erosión-úlcera-gastrointestinal como sucedió en alguno de los pacientes y en otros de forma intermitente. La bradicardia se presentó en un porcentaje muy escaso de pacientes, pero el 100% presentoó alteraciones en el trazado electrocardiográfico, observándose desde parada auricular, aumento en la amplitud de la onda T, disminución de la amplitud de la onda R, hasta bloqueos auriculoventriculares grado I y grado II. Con respecto al leucograma, ningún paciente presentó linfocitosis, pero el nivel de los linfocitos reportados en cada paciente  es totalmente inadecuado para pacientes cursando con una enfermedad crítica. 

Tanto la eosinofilia como la basofilia fueron muy poco sensibles, pero si denotan gran especificidad en un paciente crítico. La hiperpotasemia junto con hiponatremia e hipocloremia es el ionograma típico del hipoadrenocorticismo teniendo en cuenta que 1 paciente (número 15) al momento del estudio y otro de forma previa  (numero 2) presentaron niveles normales de potasio.
 Este hallazgo puede estar fundamentado en que la anorexia, vómitos, diarreas pueden llevar a pérdidas de este ion en cuestión, sumado a que también la fluidoterapia libre de potasio aumenta la excreción por la vía urinaria también.

Conclusión

Se detalló la reseña, la signologia clínica y los hallazgos bioquímicos e hidroelectrolíticos en 14 pacientes con Síndrome de Addison. Debemos tener en cuenta que la signologia es multisistémica,pero se presentan signos clínicos cardinales los cuales se manifiestan en la gran mayoría de los pacientes, como  la debilidad generalizada con alteraciones en la hipoperfusión. Esta alteración conlleva también a que dichos pacientes manifiesten un grado de azotemia prerrenal o renal .La evaluación del ionograma es fundamental para tener una premisa diagnostica teniendo en cuenta su alta sensibilidad para el diagnóstico de hipoadrenocorticismo, pero por su baja especificidad puede ser confundido con otros cuadros causantes de injuria renal aguda, u obstrucciones de la vía urinaria inferior. 
El hipoadrenocorticismo o mejor conocido como Síndrome de Addison se reporta como una entidad rara en caninos, pero a medida que vayamos capacitándonos en su reconocimiento tanto clínico, bioquímico e hidroelectrolítico,comenzaremos a diagnosticar más casos. 

Este trabajo intentó demostrar cómo se presentan estos pacientes en la clínica, con la finalidad de poder orientar al médico clínico en su abordaje diagnóstico.

Bibliografía

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2. HADLOW WJ. Adrenal cortical atrophy in thedog; report of three cases.Am J Pathol1953 Mar-Apr;29(2):353-61.

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4. Peterson ME1, Greco DS, Orth DN.Primary hypoadrenocorticism in ten cats. J Vet Intern Med. 1989 Apr-Jun;3(2):55-8.

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6. Wakayama JA1, Furrow E1, Merkel LK1, Armstrong PJ1.A retrospective study of dogs with atypical hypoadrenocorticism: a diagnostic cut-off or continuum? J Small Anim Pract. 2017 Jul;58(7):365-37.

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J Am Vet Med Prótesis osteointegrada en paciente felino BASICO, PERO INTERESANTE YA QUE ES EN UN PUEBLO. PREPARENLO Y LO DIFUNDIMOSAssoc. 1996 Jan 1;208(1):85-91

9. Sarah Galac. Claudia E. Reusch. Hans S. Kooistra. Ad Rijnberk. Adrenals. Clinical Endocrinology of Dogs and Cats 2th Edition Ad Rijnberk and Hans S. Kooistra. 105-107

10. David B. Church. Canine Hypoadrenocorticism. BSAVA Manual of canine and feline Endocrinology  4th edition 2012 Carmel T. Mooney and Mark E. Peterson. 161-163

 


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