Autor Flor Dessal
DVM, GP Cert SAS, GP Cert Neuro
Esta parte de la neurología puede resultar particularmente complicada, al menos a priori. Los oftalmólogos opinan que es cosa de neurólogos, y viceversa. En este caso, ganan los oftalmólogos: estamos evaluando el sistema nervioso, aunque sea a través del ojo.
Vamos a distinguir dos partes dentro del examen neurooftalmológico:
Examen externo
Examen interno (examen del fondo de ojo)
Examen externo
Visión
Esta mediada por el nervio óptico (N II). Para que exista una visión normal, deben estar intactas todas las vías y estructuras, desde la córnea hasta la corteza cerebral (fig. 1).
Si la visión se encuentra alterada, es posible que los propietarios lo hayan notado; sin embargo, si esta pérdida de visión ha sido progresiva y no aguda, el gato puede haber aprendido a desenvolverse en su ambiente habitual (su hogar) y no tener ningún comportamiento que haga sospechar esta falta de visión.
Para evaluar la visión del gato debemos realizar las siguientes pruebas:
Respuesta a la amenaza
Debemos probarla en ambos ojos; tapamos el ojo opuesto y acercamos dos dedos al ojo que estamos evaluando. La respuesta normal es el parpadeo, y algunos gatos incluso mueven la cabeza hacia atrás, aunque en la mayoría de los pacientes el parpadeo será incompleto, sin que esto indique ninguna alteración. Es importante no tocar las cejas ni crear una corriente de aire, ya que si esto sucede, estaríamos evaluando otros pares craneales (N V, VII).
Como su nombre indica, esta prueba es una respuesta, no un reflejo, y como tal debe ser aprendida; por lo tanto, puede no estar presente en gatitos menores de 10-12 semanas (fig. 2)
Si el paciente está muy nervioso en consulta, está desorientado o con el nivel de consciencia disminuido, podemos no ver respuesta. Debemos repetir la prueba en varias ocasiones, e incluso podemos llegar a tocar la superficie del ojo una de las veces: después es frecuente que aparezca la respuesta.
En el caso de que nuestro paciente sea muy joven o no responda a la prueba de la amenaza debido al estrés, podemos evaluar la visión de otra forma: podemos mostrarle un juguete tipo “plumero”(fig. 3). También podemos dejar que el gato camine por la consulta. Si existe una pérdida de visión, tropezará con objetos que encuentre en su camino (la mesa de exploración, las sillas o incluso las paredes).
Una respuesta a la amenaza negativa implica, en principio, una lesión en alguna porción de la vía aferente:
Retina: en esta porción del ojo encontramos las células responsables de la visión, los comúnmente denominados “conos” y “bastones”.
Nervio óptico: parte del disco óptico en la porción caudal de la retina, y se encuentra mielinizado, en el gato, desde poco después del disco. Se encuentra cubierto por las meninges, lo que significa que podemos encontrar en su recorrido patologías que afectan a estas estructuras, como inflamaciones (meningitis) o tumores (meningiomas). El nervio óptico atraviesa el cráneo en la fosa craneal rostral (porción del hueso preesfenoides).
Quiasma óptico: en el gato decusan (se cruzan, cambian de lado) un 65-67% de las fibras del nervio óptico, que a partir del quiasma se denominan “tracto óptico”.
Núcleo geniculado lateral: esta porción se ve afectada en gatos con deficiencia de tiamina, y las lesiones son apreciables en imágenes de resonancia magnética (patognomónicas). Este núcleo recibe entre el 80 y el 90% de las fibras del tracto óptico. El 10-20% restantes pasan por el colículo rostral y el núcleo pretectal, que se encarga de la inervación autónoma del ojo, tanto la simpática como la parasimpática.
La porción simpática regula la respuesta de la pupila ante estímulos emocionales, como la dilatación pupilar que aparece en el gato cuando está jugando (fig. 4). La porción parasimpática, en cambio, regula el tamaño de la pupila en función de la cantidad de luz que hay en el ambiente (fig. 5).
Radiación óptica
Corteza visual
Cápsula interna
Pedúnculo cerebral
Fibras longitudinales del puente
Núcleo pontino
Fibras transversas del puente
Pedúnculo cerebeloso medio
Corteza del cerebelo
O eferente:
Ruta cerebelar eferente
Núcleos faciales (núcleo facial y núcleo rojo, en médula oblonga)
Nervio facial
Músculos faciales (orbicular y ocular)
Como vemos, la respuesta a la amenaza tiene parte de su vía aferente y eferente en el cerebelo. Si este órgano se encuentra afectado, podemos ver una ausencia de respuesta a la amenaza (ipsilateral) sin pérdida de visión. Debemos entonces evaluar el cerebelo en busca de signos patológicos en esta región.
El parpadeo se lleva a cabo mediante el nervio facial (VII). Si este nervio sufre alguna alteración, también obtendremos una falta de respuesta, aunque la visión esté intacta. En ese caso, evaluaremos el reflejo palpebral.
La ceguera o pérdida de visión de origen neurológico puede ser central, si la lesión se encuentra caudal al quiasma óptico, o periférica, si la lesión se encuentra en retina, disco, nervio o en el propio quiasma óptico. En el caso de la ceguera periférica, en el ojo afectado no tendremos visión (respuesta a la amenaza negativa) ni reflejo fotomotor (ni directo ni indirecto). Si tenemos una ceguera periférica unilateral, las pupilas serán de tamaño normal, ya que el ojo no afectado sí envía información eferente y controla de esta forma el tamaño de la pupila del ojo afectado (si funciona el reflejo indirecto en el ojo sano). Si tenemos ceguera periférica bilateral, ambas pupilas aparecerán dilatadas (fig. 6).
Si lo que tenemos es ceguera central, el reflejo fotomotor tanto directo como indirecto permanecen presentes ya que la lesión se encuentra caudal al quiasma (tabla 1).
Una excepción a estas reglas sería un paciente con ceguera secundaria a lesiones severas de la retina o el nervio óptico: en estos gatos, el reflejo fotomotor se mantiene intacto, lo que nos podría llevar a pensar que se trata de una ceguera central. Los gatos con estas lesiones tienen ambas pupilas ligeramente más dilatadas que un gato sin ceguera con la misma cantidad de luz ambiental.
Respuesta de apoyo visual
Consiste en acercar al gato a la mesa de exploración, sujetándolo por el pecho. La respuesta normal es que el gato estire las extremidades delanteras para apoyarlas en la mesa. Esta respuesta es fiable en el perro, pero es común que no aparezca en muchos pacientes felinos, incluso si no existe ningún déficit visual, por lo que no se suele realizar en esta especie.
En el gato, las principales causas de ceguera central, tanto uni como bilateral, son la presencia de tumores, la encefalopatía isquémica felina, la infección activa por Toxoplasma gondii y las meningoencefalitis.
Reflejo palpebral
Evalúa la integridad de los nervios trigémino (V, ramas oftálmica y maxilar, sensitiva, aferente) y facial (VII). Lo realizaremos en ambos ojos, tocando con nuestro dedo índice o un bastoncillo los cantos lateral (rama oftálmica) y medial (rama maxilar) del ojo. La respuesta normal es el parpadeo del ojo correspondiente.
Si existe una lesión antigua (más de 15 días) en el nervio facial, el par VI (nervio abducente) toma el control, y en lugar del parpadeo veremos que la membrana nictitante se despliega.
Si encontramos déficit sólo en uno de los lados (medial o lateral), podemos localizar la lesión en la rama correspondiente. Si aparece en ambos lados, o bien hay una doble lesión (las dos ramas del trigémino estarían afectadas), o lo más probable, la lesión está localizada en el nervio facial. Para confirmar este último caso, deberíamos comprobar la sensibilidad facial del paciente.
Podemos encontrar una disminución de la respuesta a la amenaza y en el reflejo palpebral de forma bilateral en gatos con enfermedades de la unión neuromuscular, como pacientes con miastenia gravis.
Reflejo corneal
Este reflejo esta mediado por los nervios trigémino (V, rama oftálmica) y abducente (VI), así como el nervio facial (VII). Consiste en mantener el ojo evaluado abierto utilizando los dedos pulgar e índice, y tocar la superficie corneal (preferentemente en su zona central) con un bastoncillo humedecido. Si la ruta de este reflejo esta intacta, observaremos retracción del globo ocular y prolapso de la membrana nictitante.
Estrabismo
Al mover la cabeza, el globo ocular tiende a mantener una posición centrada dentro de la órbita. Además, el gato debe ser capaz de fijar la posición del globo ocular cuando esta mirando algo concreto. En ocasiones, cuando existe una lesión, esto no se produce.
La presencia de estrabismo en el gato se considera patológica si aparece de forma repentina. Sin embargo, muchos individuos presentan estrabismo bilateral o unilateral de forma congénita, sin que esto se considere un signo de enfermedad. Los gatos Siameses presentan con cierta frecuencia un estrabismo bilateral convergente, también denominado esotropia (medial, fig. 7), mientras que individuos de raza Persa o Himalayo pueden padecer estrabismo bilateral divergente (lateral, fig. 8).
Los movimientos y la posición del globo ocular están mediados por los nervios oculomotor (III), troclear (IV) y abducente (VI). A grandes rasgos, podemos diferenciar dos tipos de estrabismo: posicional o vestibular, y permanente o neuromuscular. Para determinar de cuál se trata, debemos, por un lado, fijarnos en los movimientos de los ojos mientras el gato deambula libremente por la consulta, cuando le enseñamos objetos (juguetes, etc.) y de cuando está quieto. Además, podemos forzar la posición de la cabeza para hacer más evidente la presencia de estrabismo, si existe. Para ello, con el gato en la mesa de exploración, realizaremos una hiperextensión del cuello, para observar un posible estrabismo ventral, y moveremos la cabeza en el plano horizontal para apreciar un estrabismo medial. Es fundamental que no realicemos movimientos fuera del eje que estamos evaluando; es decir, si realizamos la hiperextensión del cuello, debemos asegurarnos de que el gato está bien colocado sobre la mesa, con la columna y la cabeza alineadas. Si esto no se cumple, y el eje que seguimos es oblicuo, veremos un estrabismo no patológico, forzado por nosotros.
Veremos diferentes presentaciones del estrabismo según el par craneal que se encuentre afectado (tabla 2).
Reflejo fotomotor/pupilar
(directo e indirecto, o directo
y consensuado)
Como hemos comentado, el tamaño pupilar en respuesta a la luz está mediado por el sistema nervioso autónomo, con vías simpáticas (dilatación de la pupila) y parasimpáticas (N III, oculomotor, constricción de la pupila) que controlan la contracción de los músculos del iris.
Recordamos que parte de las fibras aferentes parasimpáticas decusan en el quiasma óptico, y parte permanecen ipsilaterales, lo que produce la constricción de la pupila del ojo que estamos evaluando, y también la del ojo contralateral, de ahí que hablemos de reflejo directo e indirecto, o consensuado. Las fibras eferentes, por el contrario, no cambian de lado. Las vías simpáticas tienen un recorrido algo más complejo: la información proviene de la corteza cerebral y el hipotálamo, pasando por el mesencéfalo y de ahí al tallo del encéfalo, alcanzando por último el primer segmento de la médula espinal (T1-T3). De allí, se dirigen cranealmente hacia los ganglios cervicales y la bulla timpánica, a través del tronco vagosimpático. Desde la bulla, atraviesan el oído medio para entrar en el cráneo y unirse a la rama oftálmica del nervio trigémino (V), inervando el músculo liso periorbital, los músculos dilatadores del iris, el músculo liso de los párpados y de la membrana nictitante.
Existen algunas causas de origen no neurológico que provocan un reflejo fotomotor disminuido o ausente, como son la administración de colirios midriáticos, atrofia del iris, presencia de sinequias (posteriores) y la más común, el uso de una fuente de luz de baja intensidad.
En el caso de la inervación simpática del ojo, la respuesta a estímulos emocionales produce aumento de la apertura palpebral, retracción de la membrana nictitante y dilatación de la pupila. Podemos ver también dilatación de ambas pupilas en gatos que presentan dolor, miedo o excitación (fig. 9). En gatos con una alta estimulación simpática, por ejemplo, si se encuentran muy nerviosos o asustados en consulta, el reflejo fotomotor puede verse disminuido sin que exista patología subyacente.
Este reflejo se evalúa dirigiendo un foco de luz hacia el ojo que estamos valorando: la respuesta normal es una constricción de la pupila del ojo al que dirigimos la luz (reflejo directo) y de la del ojo opuesto (reflejo indirecto). El reflejo indirecto tarda unas décimas de segundo en producirse.
Justo tras la constricción de la pupila, se produce una ligera dilatación de la misma, denominada “escape pupilar”, secundario a la adaptación de los fotorreceptores al estímulo lumínico.
Reflejo de deslumbramiento (dazzle reflex)
Probando este reflejo evaluamos el nervio óptico (II), el núcleo parasimpático del nervio oculomotor (III) y el nervio facial (VII). Se realiza enfocando una luz de gran intensidad hacia los ojos del paciente: la respuesta esperada es el parpadeo. En caso de no aparecer este reflejo, nos encontramos ante una lesión subcortical. Puede encontrarse aumentado en pacientes con ceguera cortical.
Test del balanceo de linterna
Se realiza para evaluar al mismo tiempo el reflejo fotomotor directo e indirecto, y es algo que hacemos de forma intuitiva cuando probamos estos reflejos. Consiste en llevar la fuente de luz de un ojo a otro: lo que veremos, si no hay lesiones, es que las pupilas tienden a permanecer contraídas, ya que cuando deja de actuar el reflejo directo pasa a actuar el indirecto, y viceversa.
Anisocoria/discoria
La presencia de anisocoria (pupilas de diferente tamaño) en el gato puede estar causada por alteraciones o patologías oftalmológicas, como la presencia de glaucoma o uveítis, o las que afectan al reflejo fotomotor, que acabamos de comentar.
Si encontramos anisocoria con visión normal en ambos ojos y descartamos las recién nombradas causas no neurológicas, sabemos que la lesión se encuentra en la porción parasimpática (figs. 10, 11 y 12).
En ocasiones resulta complicado valorar cuál de las dos pupilas es la patológica. Para determinarlo, debemos poner al gato en una habitación con poca luz (puede ser nuestra propia consulta con la luz apagada); si lo que tenemos es una pupila anormalmente midriática (anormalmente grande), la anisocoria prácticamente desaparecerá en la oscuridad, ya que la otra pupila también aumentará de tamaño. Si por el contrario lo que tenemos es miosis en un ojo, en la oscuridad la anisocoria resultará más evidente.
Los traumatismos craneoencefálicos en ocasiones provocan la aparición de anisocoria; podemos ver, de forma secundaria a la aparición de edema y aumento de la presión intracraneal, pupilas mióticas de forma uni o bilateral cuando se producen lesiones graves del nervio oculomotor o del cerebro medio, encontraremos pupilas midriáticas y fijas (no responden a estímulos lumínicos)
Un tipo de discoria (pupilas con forma anormal) que encontramos en ocasiones en los gatos es la denominada “pupila en D”. Se encuentra asociada a infiltración por linfoma (linfosarcoma) en gatos positivos a Leucemia Felina (FeLV). Pero, ¿por qué se produce? En el gato, las fibras que inervan el iris son únicamente parasimpáticas, y se dividen en dos grupos: nasales (n) y malares (m). Su estimulación produce contracción del iris, las nasales producen la contracción hacia lateral, y las malares, hacia medial (fig. 13). Si alguno de los dos grupos de fibras tiene dañada su inervación, sólo veremos la contracción de una mitad de las fibras, lo que da lugar a la pupila con forma de D (o D invertida) (fig. 14).
Si observamos en un paciente oscilaciones rítmicas en el tamaño de la pupila, estamos ante un proceso denominado “hippus”, y está asociado a alteraciones centrales, aunque también podemos verlo en pacientes sanos sometidos a anestesia.
Síndrome de Horner (SH)
Este síndrome, también denominado síndrome de Claude-Bernard, es un conjunto de síntomas que encontramos con cierta frecuencia en la clínica felina. Los tres signos que engloba este síndrome son (fig. 15):
Ptosis: caída del párpado superior.
Enoftalmos: retracción del globo ocular, que provoca el despliegue de la membrana nictitante.
Miosis: la pupila del lado afectado está anormalmente contraída, aunque responde al reflejo fotomotor.
Este síndrome está causado por una lesión en la inervación simpática del ojo, y según en qué porción se encuentre la lesión, podemos describir tres categorías: (fig. 16)
SH de primer orden: en los que además encontramos signos intracraneales o alteraciones medulares (cervicales y/o primeros tramos torácicos)
SH de segundo orden: si está afectado el plexo braquial (raíces nerviosas) o los tejidos blandos del cuello (fig. 17).
SH de tercer orden: cuando encontramos signos vestibulares, parálisis facial o alteración del oído mediointerno.
Existe un test que nos ayuda a identificar de qué orden es el síndrome de Horner que presenta nuestro gato, aunque debe ser utilizado junto con el examen neurológico y otros métodos diagnósticos para localizar la lesión. Consiste en aplicar una gota de fenilefrina (10%, actúa como simpaticomimético) en ambos ojos, y calcular el tiempo que tarda la pupila en dilatarse:
Si tarda menos de 20 minutos, se corresponde con SH de tercer orden
Si tarda entre 20 y 45 minutos, sugiere un SH de segundo orden
Si tarda entre 60 y 90 minutos, es probable que se trate de un SH de primer orden, y es lo que tarda también en el ojo no afectado.
Disminución de la producción
de lágrima
La producción de lágrima en el gato, al igual que en el perro, se determina mediante el Test de Schirmer. En la especie felina, la producción normal de lágrima (en el gato despierto) es de 10 a 20mm en 60 segundos.
La producción de lágrima esta mediada por un reflejo, cuya vía aferente abarca la córnea, la conjuntiva y en menor medida, la mucosa nasal, hacia el nervio trigémino (N V), y su vía eferente comprende parte del nervio facial (núcleo del N VII, facial, situado en el tallo del encéfalo) y vías parasimpáticas (nervio intermedio y nervio petroso mayor), que en su recorrido atraviesan el meato acústico interno, el canal pterigoideo y el hueso petroso temporal. Resulta útil toda esta información ya que evidencia que cualquier lesión en uno de los tramos, tanto de las vías aferentes como eferentes, provocarán una disminución o incluso ausencia de la producción de lágrima. Así pues, un traumatismo que afecte a alguna de las porciones óseas que atraviesan las vías, o una lesión en el tallo del encéfalo, por ejemplo, pueden provocar una disminución en la producción de lágrima, lo que desencadenaría una queratoconjuntivitis seca de origen neurogénico.
Es importante recalcar que por la fisura orbitaria, situada en la cara ventral del cráneo, pasan el nervio oculomotor (III), el troclear (IV), el abducente (VI) y la rama oftálmica del nervio trigémino (V). Si existe una lesión en ese punto (inflamatoria o neoplásica), veremos alteración del reflejo vestíbulo ocular en el lado afectado, de la sensibilidad facial y de la producción de lágrima (tabla 3).
Examen interno
(examen del fondo de ojo)
Permite apreciar anomalías en la retina o en el disco óptico. Resulta algo complicado realizarlo con el oftalmoscopio directo con el que se trabaja de forma habitual en los centros veterinarios. Puede utilizarse también un método indirecto que consiste en una lente acrílica y una fuente de luz.
Métodos diagnósticos para evaluar las patologías neuro-oftalmológicas
Existen dos métodos diagnósticos específicos de esta parcela de las patologías neurológicas, la electrorretinografía y el Test de los Potenciales Visuales Evocados.
Electrorretinografía
Utilizada para estudiar si una ceguera tiene origen en la retina, cuando el examen del fondo de ojo no es concluyente o no se encuentra alterado. Debe realizarse con el paciente anestesiado.
Test de los potenciales visuales evocados
Este test valora potenciales de respuesta a flashes intermitentes de luz. Se miden en la porción occipital. Este test se realiza en muy pocos centros y tiene un propósito más académico que clínico, por el momento.
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