Junto con la enfermedad metabólica ósea y los tras­ tornos reproductivos, las patologías respiratorias son la causa más frecuente de consulta en las tortugas de tierra argentinas (Chelonoidis chilensis chilensis). La resolución de estos cuadros demanda pautas diagnósticas y terapéuticas precisas. En primer lugar, hay que considerar la isiopatología respiratoria en las tortugas. Se debe recordar que los quelonios o tortugas son respiradores nasales obligados. El aparato respi­ratorio superior es simple y carece de cornetes y senos paranasales. Las cilias del epitelio traqueal son ineficac­es para barrer secreciones y, además, el aire inspirado no se calienta ni se humedece. La tráquea se bifurca en forma extrapulmonar a los pocos centímetros de re­ corrido del cuello (1-1,5 cm en un adulto). El pulmón de las tortugas está conformado por sa­cos multicamerados. La ramificación final de los bron­quios no termina en alvéolos, sino en favéolos, donde se produce la hematosis. Aunque los pulmones tienen un gran volumen, su superficie activa es mucho menor que la de los mamíferos, por lo cual es más fácil que un patógeno dañe amplias áreas pulmonares y se pro­duzcan reductos de resistencia dentro del parénquima pulmonar. Por todos estos motivos, es frecuente que las tortugas presenten trastornos respiratorios. Son notables los exu­dados de las vías respiratorias bajas, ya que estos anima­les tienen secreciones muy densas que se acumulan en las zonas declive y tienden a perpetuar el cuadro. Como contraparte, gracias a su particular aprovechamiento del metabolismo glicolítico, son capaces de soportar neu­monías que serían fatales en cualquier mamífero o ave. La respiración en la tortuga es voluntaria y se lleva a cabo mediante el movimiento de músculos estriados que se originan e insertan en las cinturas pélvica y bra­quial, en diversos puntos del caparazón. El movimien­to de esos músculos genera alternadamente presión negativa y positiva que exhala o inhala aire. Cuando una tortuga padece un trastorno respiratorio, tiende a disminuir su frecuencia respiratoria, y se activan me­canismos de desvío arteriovenosos para privilegiar, de esta forma, el metabolismo anaerobio/glicolítico. Estahipopnea, que empeora el cuadro patológico general, puede revertirse mediante el manejo de la temperatu­ra ambiental, ya que cuando ésta aumenta se observa mayor frecuencia y amplitud de respiración, y vicever­sa. El incremento de la temperatura además activa el sistema inmune, así como la perfusión de los tejidos. La temperatura ambiental también ejerce influencia directa sobre la actividad metabólica de los reptiles, de la cual dependen la biodisponibilidad y el metabo­lismo de los fármacos. Por estas características, ante un paciente con trastornos respiratorios, la medida ini­cial debe ser adecuar la temperatura del ambiente a la zona de temperatura preferida óptima (ZTPo), que en el caso de la tortuga es de 28-32 ºC, para promover un rendimiento óptimo de su isiología. Recién unas horas después de que el reptil ha alcanzado progresivamente su ZTOP, se puede comenzar a medicarlo. Las hibernaciones inadecuadas, los climas de la ciu­ dad (contrapuestos a los de los lugares propios de la especie), la polución, la carencia de amplios espacios verdes que permitan la necesaria ejercitación que re­quiere la especie, la alimentación inadecuada, y la con­dición de animal salvaje que hace que generalmente no toleren bien el estrés de largo plazo, son predisponen­tes usuales en el desencadenamiento de infecciones y afecciones metabólicas que impactan en el aparato respiratorio, aun luego de años de tenencia. En el curso de la pesquisa, y como complemento del examen clínico, el examen radiológico es el primer estu­dio en cualquier tortuga con trastornos respiratorios. La obtención de incidencias del aparato respiratorio superior, (cabeza y tráquea), con cuello extendido y en posiciones especiales, es necesaria y casi siempre requiere sedación. Las radiografías de campos pulmonares se toman con el paciente en estación y el rayo horizontal, en incidencias de frente y ambos perfiles. no hay patrón alveolar, pues la tortuga no posee alvéolos, sino fa­véolos. Tampoco patrón intersticial ni bronquial, tal como los concebimos en mamíferos. Sí puede haber manguito bronquial, zonas radiodensas de consolida­ción (focal o difusa) y colecta (en declive) en la cavi­dad pulmonar. Las tortugas no tienen diafragma, sino un septo ibroso amuscular, por ello las distensiones intestinales y la luidoterapia intracelómica compro­meten el volumen pulmonar y deben informarse. La imagen esperable en un paciente normal es un campo pulmonar que ocupe 50% del espacio celómico en in­cidencia lateral; cualquier variación respecto de esto implicaría anormalidad. Como herramientas diagnósticas auxiliares se cuen­ta con los hisopados de fauces y tráquea (la glotis muy expuesta de las tortugas permite ingresar a ella fácil­mente con un hisopo delicado) y los lavados pulmo­nares. Una sonda uretral canina con mandril metálico es idónea para elegir en cuál pulmón realizar el lavado. Su correcta ubicación se puede corroborar por medio de una radiografía. Este recurso es útil, además, para instilar medicaciones. Los estudios de sangre son vitales. Para efectuar la extracción se puede requerir sedación, y no se debería dudar en suministrarla, en función del valor de la in­formación que aporta este análisis. Posiblemente, para el paciente internado, el mejor sitio de extracción sea la vena yugular derecha, 3, 5, y 7 por la posibilidad de colocar simultáneamente un catéter para luidoterapia. En el hemograma, se debe prestar atención al au­mento de heteróilos (heteroilia). Los valores hemato­lógicos de referencia para la tortuga de tierra argentina están disponibles en bibliografía generada en el país. La medición de glucosa (los pacientes hipoglucémi­cos se hallan más comprometidos), calcio y fósforo (los trastornos de enfermedad metabólica ósea con­ comitantes son complicantes en la neumopatía), AST (evaluación hepática) y ácido úrico (evaluación renal) constituye la rutina mínima y da información valiosa acerca de la tendencia del cuadro. No obstante, los principales datos los aportarán los lavados traqueales y pulmonares, así como el estudio de imágenes. La estadificación de los pacientes es el paso que si­gue a la pesquisa y se establece según el compromiso sea leve, moderado o grave. Un paciente con compro­miso leve es aquel que aún come, se moviliza, y sólo presenta alguna sutil secreción de las fosas nasales. Un paciente moderadamente comprometido ya no come, se moviliza menos que antes, y manifiesta algún grado de ruido respiratorio y secreciones nasales. Aquellos pacientes con posiciones ortopneicas, boca abierta, in­movilidad y profusas descargas de moco o líquido por la boca y las fosas nasales son considerados graves.

Terapia de sostén

En los pacientes con compromiso moderado o grave, son imperiosos una evaluación completa y sostén inten­sivo , y se contempla la internación en condiciones con­troladas de ambiente tranquilo, temperatura, humedad, dieta y terapia de sostén. En aquellos con compromiso leve, en cambio, el abordaje puede ser más conservador. Se deben considerar los cuadros subyacentes que predisponen a las neumopatías, como retención de huevos, hipovitaminosis A e infecciones de la boca, los que si no son atendidos no permitirán recuperar satis­factoriamente la salud del paciente. Las adecuadas pautas de sostén para tortugas con trastornos respiratorios moderados y graves incluyen:

a) Hábitat con ZToP. El calor no debe suministrarse con fuentes de calor agresivas, como estufas de cuarzo o llama, sino con radiadores o incubado­ras. No debe haber corrientes de aire, por lo que los caloventores tampoco son una opción. El paciente debe alcanzar su ZToP de manera relajada y pro­gresiva, a lo largo de horas.

b) Nebulizaciones con medicaciones. Puede ser útil el suministro de doxapram, para un mejor aprove­chamiento de la nebulización.

c) Baños con agua a 40 ºC. Son beneficiosos para que el paciente mueva el intestino y se rehidrate. La tortuga puede tomar agua por las fosas nasales o la boca, y aun por retroperistalsis cloacal, si permanece mucho tiempo sumergida.

d) Alimentación forzada, en caso de inapetencia.

e) Remoción de exudados y costras de las vías aéreas comprometidas.

f ) Fluidoterapia endovenosa o epicelómica. En nues­tra práctica, comprobamos que las tortugas no lu­chan contra los catéteres endovenosos instalados en la yugular y los toleran muy bien. Se debe evitar la luidoterapia intracelómica. Debido al balance hídrico peculiar de las tortugas (50 y 50% intra­ extracelular) y la incapacidad de la vejiga de asi­milar fluidos de manera transerosa, se desaconseja la luidoterapia por esa vía en los pacientes graves, porque compromete el volumen de expansión pul­monar. Sólo sirve para aplicar ciertos medicamen­tos. En los casos moderados y leves, se prefiere la instilación por vía epicelómica de volúmenes equi­valentes hasta el 2% del peso corporal. La luidoterapia debe realizarse siempre con lí­quidos tibios, a unos 35 ºC, levemente hipotónicos cuando el paciente se encuentra en la fase de mante­nimiento. Usualmente, se administran 15 ml/kg/día de dextrosa al 2,5% en solución isiológica al 0,45% en una proporción 2:1 con solución lactada de Ringer, pero también se puede suminstrar una mezcla de Ringer con dextrosa al 50% en la fase de rescate, hasta efecto (se trata como shock en los animales disnei­ cos), por vía endovenosa. Hasta definir la etiología, si ello es posible, se deben suministrar medicamentos de sostén. Mientras se es­ pera el resultado del cultivo/citología, se opta a modo de rutina por la administración de tilosina (5 mg/kg/ día), penicilina benzatínica (10.000 UI/kg/día), o gen­tamicina (5 mg/kg/72 horas) para las afecciones respi­ratorias bajas. La claritromicina (15 mg/kg/48 horas) suele utilizarse para los casos sospechosos de micoplas­ma. Se puede emplear aciclovir en ungüento cada 12 horas, para las lesiones compatibles con herpesvirus, después de la obtención de las muestras para cultivo y análisis por microscopia electrónica. Las micosis son de manejo más delicado, pues suelen requerir cultivos (a veces, mesofílicos) y pruebas de sensibilidad. Es importante suministrar medicación antiinfeccio­sa de sostén, porque se ha reportado que los trastor­nos respiratorios son principalmente infecciosos. Las nebulizaciones con el agregado de dimetil sulfóxido en solución isiológica pueden ser beneficiosas. El nebu­lizador debe ser ultrasónico, y si cuenta con la opción de nebulización cálida, es aconsejable utilizarla. El uso de doxapram puede ser muy útil para aumentar la pro­fundidad respiratoria y potenciar el efecto de las nebu­lizaciones. La administración de doxapram (5-10 mg/ kg a demanda) cada 10-15 minutos también puede ser necesaria para rescate de una crisis. Para las maniobras de exploración y los procedimien­tos levemente invasivos, se recomienda la sedación con acepromacina (0,1 mg/kg, salvo en animales hipotensos o muy deprimidos) combinada con diazepam (1 mg/kg) o midazolam (2 mg/kg). Se utilizan dosis bajas de ketamina (10-20 mg/kg con premedicación) para procedimientos invasivos poco cruentos, como cana­lizaciones o lavados pulmonares, además de agentes anestésicos locales. Los animales gravemente disneicos pueden requerir sedación por goteo (propofol, 0,5-1 mg/kg/minuto) e intubación endotraqueal con respiración asistida a no más de 8 cm de H2 o a 5 respiraciones/minuto con un volumen tidal de 15-30 ml. 3 y 8 Si bien no existen informes sobre el uso de analgé­sicos en las especies autóctonas, los datos disponi­bles referidos a otras especies sugieren que el uso de ketoprofeno o meloxicam, 3 o bien tramadol, a dosis de 1 mg/kg/día permitirá disminuir la ansiedad respira­toria y aliviar el dolor que producen las neumonías. El butorfanol (1 mg/kg) es el opioide más recomendado en la bibliografía, 1-4 y 8 y los utores lo han utilizado va­rias veces sin ver mayores resultados que con trama­dol. En particular uno de los autores ha notado mayor grado de sedación y depresión con el butorfanol, por lo que lo utiliza sólo en el prequirúrgico. (observación personal.) 

Conclusiones

Los tratamientos en los animales de esta especie son largos (semanas) y laboriosos, y requieren un abordaje enérgico y preciso, además de condiciones ambien­tales y maniobras especíicas que demandan interna­ción, en muchos casos. Una vez externados, los pacientes necesitan acon­dicionamiento del hábitat y nutrición perfectos. Las recidivas por no cumplir metódicamente estas indica­ciones son muy frecuentes, y la mortalidad por realizar tratamientos a medias es muy alta. Son muy buenas las chances de cura, en los reptiles que padecen trastornos respiratorios, con un trata­miento inicial rápido, agresivo y etiológico.

Referencias bibliográicas

1. o’Malley B. Tortoises and turtles. En: Clinical Ana­ tomy and Physiology of Exotic Species. Edimbur­go: Saunders, 2005, págs 41-55.

2. McArthur S. y col. Medicine and Surgery in Tortoises and Turtles. oxford: Blackwell Publishing, 2004.

3. Martínez-jimenez D., Hernández-Divers j. Emer­gency Care of Reptiles. veterinary Clinics of north America, Exotic Animal Practice, Emergency and Critical Care 10(2): 557-585, Mayo 2007.

4. Mader D. Reptile Medicine and Surgery. 2da edi­ ción. Elsevier Saunders, 2006.

5. Kirchgessner M., Mitchel M. Chelonians. En: Mit­ chell M., Tully T. Manual of Exotic Pet Practice. Mis­ souri: Elsevier Saunders, 2009, págs. 207-249.

6. Troiano j.C., Silva M.C. valores hematológicos de referencia en tortuga terrestre argentina. Analecta veterinaria 18(½): 47-51, 1998.

7. Campbell T., Ellis C. Hematology of reptiles. En: Campbell T. ; Ellis C. Avian and Exotic Animal He­ matology and Cytology. 3ra edición. oxford: Blac­ kwell, 2007, págs 51-56.

8. Diethelm G. Reptiles. En: Carpenter j.W. Formula­ rio de Animales Exóticos. 3ra edición. Buenos Aires: Editorial Inter-Médica, 2006, págs. 57-134.

9. Sistema respiratorio. Patologías más frecuentes en quelonios. En: orós Montón j. Atlas de Patología de Reptiles. 1ra edición. Buenos Aires: Editorial InterMédica, 2008, págs. 138-140. SELECCIONES VETERINA

Manejo y prevención de heridas infectadas

Prevención de la infección

La mejor forma de prevenir la infección es a través de un manejo adecuado, el cual debe incluir desbri­damiento, lavado, controles, cambios de vendaje, etc. El riesgo de infección aumenta en forma marcada en presencia de material extraño y tejidos desvitalizados y dañados por el trauma. Normalmente, una herida se considera infectada cuando la cantidad de bacterias presentes es igual a 10 6 . Cuando en ella existe cierto tipo de material extraño, como caolín u otras arcillas, el número de microorganismos necesarios para pro­ducir una infección disminuye a simplemente 10 2 . Es importante tener en cuenta esto, particularmente, en los pacientes que han sufrido accidentes viales, ya que el lavado y el desbridamiento son fundamentales para prevenir la infección y garantizar una buena evolución de las heridas. 

Antibioticoterapia

La antibioticoterapia no remplaza el adecuado trata­miento local de la herida. En un paciente inmunocompetente, cuyas heridas simples fueron correctamente desbridadas, la adminis­ tración proiláctica de antibióticos no es necesaria. Estos fármacos están indicados en el caso de:

• Heridas penetrantes.

• Amplio daño de los tejidos afectados.

• SRIS.

• Pacientes inmunocomprometidos (oncológicos, con enfermedades metabólicas, desnutridos).

• Signos vigentes de infección.

Cultivo

La toma de muestra para cultivo está indicada si se sospecha de infección porque hay signos de secreción purulenta o han pasado más de 12 horas entre el trauma y el comienzo del tratamiento. El mecanismo de pro­ ducción de la herida (mordedura, penetración de cavi­dades, arrastre por automóvil, etc.) pueden ser un factor suficiente para inferir infección y proceder al cultivo. Sobre la base de la presencia de aquellas bacterias con mayor probabilidad de desarrollarse en la herida y una tinción de Gram, se pueden utilizar en forma em­pírica antibióticos por vía sistémica. El resultado del cultivo y antibiograma dará la respuesta sobre los an­tibióticos más apropiados para el tratamiento de una herida en particular. Los resultados del cultivo bacteriano de muestras de heridas contaminadas no tienen demasiada utilidad en la planificación del tratamiento, ya que las bacterias presentes en aquellas no necesariamente serán las que proliferen en una infección posterior. El riesgo de infección aumenta en función de la can­tidad de tejido desvitalizado y el grado de compromiso vascular. Por lo tanto, el desbridamiento y el lavado son claves para minimizar las posibilidades de infección. La muestra para el cultivo y antibiograma se toma en profundidad de la herida. Para ello, se la debe lavar, y luego se enjuagan los restos de antisépticos con abun­dante solución isiológica. Preferentemente, se remite una muestra de tejido para su análisis.

Imprtancia de la técnica aséptica

Las infecciones hospitalarias por microorganismos resistentes a múltiples fármacos constituyen un incon­veniente mayor, por eso siempre es fundamental imple­mentar una técnica aséptica en el manejo de las heridas.

• La supericie donde se colocará el paciente se lim­pia con desinfectante, y se asegura un tiempo de contacto de aproximadamente 10 minutos, antes del secado.

• El personal debe usar guardapolvo, cofia y barbijo para prevenir la contaminación de la herida duran­te el procedimiento.

• Si se trata de heridas en cavidades (por ej., tórax, abdomen), muy profundas, con compromiso or­topédico o cercanas al sistema nervioso central, es necesario el uso de camisolín estéril y paños de campo.

• También es imprescindible el empleo de guantes estériles sin polvo (para evitar una reacción cuerpo extraño), e instrumental estéril.

• El control de la temperatura de la solución de lava­do es esencial para reducir el dolor. La prueba se realiza sobre la supericie palmar de la muñeca, y se considera que la temperatura es correcta cuando el líquido apenas se percibe en la piel.

Características de algunas heridas

Heridas por mordedura

Las heridas por mordedura son de presentación frecuente en nuestro medio. Se pueden ver como punciones, laceraciones o colgajos cutáneos, según la agresividad del o los atacantes. Como consecuen­cia del trauma, hay importante contaminación de los tejidos subcutáneo y muscular, desguantado, creación de espacios muertos, acúmulo de fluidos, lesiones óseas, y posibilidad de infección que lleva a la formación de abscesos. Estos últimos son más comunes en los felinos, y se asocian con trayectos de drenaje. En apariencia, las heridas por mordedura son pequeñas, pero suelen incluir daño extenso de los Caso 1 Figura 5. Paciente con heridas por mordedura. Figura 6. Lesión desgarrante en la cara interna del muslo. Figura 7. Lesión desgarrante en la cara interna del muslo. Planos subyacentes (efecto iceberg), debido a las fuerzas ejercidas en el momento de la agresión (por ej., desgarro, tironeamiento, aplastamiento), las cuales producen daño a las estructuras vasculares y espacios muertos, además de inoculación de bac­terias o cuerpos extraños en profundidad. Estas he­ridas profundas se hacen evidentes luego de trans­curridos unos días, durante los cuales los procesos de necrosis e infección afectan el estado general del paciente y pueden conducir al desarrollo de sín­drome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) o sepsis, con el consecuente compromiso de vida. En estos casos, es necesario explicar a los propietarios por qué, a pesar de las pequeñas heridas su masco­ta, puede requerirse una cirugía mayor. Se indica el uso de antibióticos en forma sistémi­ca, así como la obtención de muestras para cultivo y antibiograma, si es necesario. Con este propósito, se puede realizar un hisopado en profundidad o extraer tejido, que se remite para su análisis en un medio de transporte. Es imperiosa una buena exploración del área mordida, a los efectos de no dejar sin tratar heri­das que pueden hallarse escondidas por el pelaje o los pliegues de la piel, o localizadas en otros pla­nos tisulares. Las lesiones subyacentes determina­rán la prioridad en el tratamiento, y la necesidad o no de una mayor exploración (tamaño del paciente / neumotórax)

Heridas por proyectil

las heridas por cuerpos extraños penetrantes (por ej., balas y objetos punzantes) sin oriicio de salida de­ ben hacer sospechar que el proyectil quedó alojado en el interior del cuerpo, o bien ha salido por el mismo oriicio de entrada.

Heridas patológicas

Es conveniente tener en cuenta ciertas heridas que son consecuencia de una enfermedad dermatológica primaria o secundaria, cuyo cierre quirúrgico sería un error. Ante la duda, se debe obtener una muestra para biopsia, antes de tomar cualquier decisión.

Heridas en miembros

Las heridas extensas, cuya cicatrización podría com­prometer la funcionalidad de un miembro, deben tra­tarse con métodos que estimulen los procesos de repa­ración, y al mismo tiempo, favorezcan el retorno de la función normal. La completa rehabilitación del miembro puede verse seriamente comprometida, si estas heridas se tratan, por ejemplo, con un vendaje de Robert jones. En el caso de las heridas que involucran articula­ciones o llegan hasta el hueso, se impone un manejo aséptico estricto. Esta es la mejor forma de prevenir la osteomielitis o una grave artrosinovitis séptica. Las figuras presentadas a continuación detallan los su­cesivos pasos para el manejo de las heridas en miembros.

Quemaduras

Las heridas por quemaduras son menos frecuentes, pero no por ello menos complicadas. Pueden ser de origen térmico, eléctrico o químico. Las de origen térmico de acuerdo con su profundidad se clasifican como de primer (más supericiales), segundo o tercer grado (más profundas). Las de origen eléctrico se presentan en animales jóvenes que, a modo de “juego”, muerden rededor de la boca y la lengua, 2-3 semanas después de la quemadura. Las de origen químico producen desna­turalización y coagulación proteicas.

Plan de acción y estrategia a seguir

El tratamiento local y general de la herida se debe planiicar en función de las características particulares de cada caso. El seguimiento continuo permite valorar la terapéutica instaurada y modiicar el tratamiento se­ gún la respuesta. la cicatrización es un proceso dinámico, cuya reso­ lución puede alterarse de acuerdo con numerosos fac­ tores, tanto locales como sistémicos (véase ig. 63). El manejo de heridas es inalmente muy gratiicante para el profesional interviniente y su equipo de apoyo, pero demanda un conocimiento en profundidad del mecanismo de cicatrización y sus etapas, y además re­ quiere paciencia.

El futuro hoy

Se puede decir que el futuro en el tratamiento de las heridas está al alcance, ya que es posible utilizar factores de crecimiento como estimulantes de la angiogénesis, la epitelización, y la contracción/ remodelado de la cicatriz, mientras que la ingenie­ría tisular y la terapia génica se encuentran en el horizonte cercano. El empleo de miel para la cicatrización/repara­ción de heridas ha obtenido recientemente mayor interés, sobre todo a partir de la manufactura de ga­sas impregnadas en ella para uso humano. La miel utilizada, que no debe ser pasteurizada porque eso la desnaturaliza, ejerce un efecto osmótico similar al del azúcar, con la ventaja de que además produce peróxido de hidrogeno (H2 o2 ). Un constante nivel bajo de H2 o2 es antimicrobiano y no tóxico (lusby y col., 2002). La miel crea además un ambiente húmedo adecuado en la herida, mientras protege la piel de la maceración y destruye las bacterias por deshidratación. Limpia y desbrida debido a su alta osmolaridad, y disminuye el pH de la herida, lo que crea un ambiente desfavorable para el desarrollo bacteriano. Medihoney® (ig. 83) es­timula la angiogénesis, la granulación, la epitelización y la síntesis de colágeno en heridas de presentación tanto aguda como crónica, así como también en que­ maduras. Otro producto de gran utilidad es Solcoseryl® (ig. 84), que consiste en un extracto libre de proteínas de sangre de terneros sanos, no antigénico y apirógeno. Se presenta como gel oftálmico (producto sobresa­liente para repitelizar úlceras corneales), ungüento (para heridas profundas o con cicatrización demora­da, y quemaduras térmicas o químicas) e inyectable (para el tratamiento de daños tróicos de la piel en humanos). Solcoseryl® acelera el proceso de regeneración tisular, mejora el transporte de glucosa y oxígeno a los tejidos isquémicos, incrementa la síntesis intracelular de ATP y la fosforilación oxidativa, y estimula la proli­feración de ibroblastos y la síntesis de colágeno en la pared de los vasos sanguíneos. Además, es activador del metabolismo tisular, estimulador del metabolis­mo y la cicatrización, estabilizador de membranas, anti-hipoxia, y un agente angio y citoprotectivo. En las heridas contaminadas, deben utilizarse antibióti­cos y antisépticos durante 2-3 días, antes de comen­zar el tratamiento con Solcoseryl® . 

Plasma rico en plaquetas

Es un producto autólogo, definido como la fracción de sangre anticoagulada obtenida por centrifugación, el cual posee una concentración de plaquetas mayor que la de la sangre de la cual deriva. Muchos de los trabajos de investigación demuestran que los α gránulos plaquetarios son de especial interés por su contenido en factores de crecimiento, responsables del inicio y mantenimiento de la respuesta de cicatrización. Ellos desempeñan un importante papel en todas las etapas de la cicatrización. La secreción activa por parte de las plaquetas comienza dentro de los 10 minutos de haberse formado el coágulo, y equivale a más del 95% del producto presintetizado dentro de la primera hora. Luego de esta reacción inicial, las plaquetas secretarán proteínas adicionales a lo largo de 5-10 días. La matriz ibrinosa formada a partir de la activación plaquetaria tiene además un efecto estimulante sobre Si bien los datos más relevantes provienen de trabajos en medicina humana, se propone el uso de plasma rico en plaquetas en las heridas crónicas o difíciles de cicatrizar y los pacientes con problemas de cicatrización, como los diabéticos. Asimismo, se ha sugerido su uso en la cicatrización ósea y tendinosa, así como también su administración por vía intraarticular para el tratamiento de la osteoartritis. El plasma rico en plaquetas se empleó en un ovejero alemán de 10 años que había sido mordido por otro perro de raza Pitbull. El paciente llegó a consulta casi 12 horas después de haber sido traumatizado. Presen­taba fractura expuesta de radio y cúbito del miembro anterior izquierdo y una herida profunda que dejaba expuesta la supericie ósea. Si bien se realizaron el tratamiento de la herida y la os­teosíntesis, no había evidencia de cicatrización; para favo­recer ésta y fomentar la formación del callo óseo, se optó por la aplicación de plasma rico en plaquetas en la herida. El paciente padecía una alteración de la serie blan­ca, por lo cual nunca tuvo un recuento de neutróilos y macrófagos adecuado para que progresara el proceso de cicatrización ósea y de los tejidos blandos, y final­mente su miembro fue amputado. No obstante, el plas­ma rico en plaquetas se puede considerar una opción válida en los casos en los que se desea mejorar las con­diciones de cicatrización.

Conclusiones

El cierre de una herida debe hacerse sólo cuando los tejidos estén aptos para aceptar el material de sutura. Si existen dudas sobre la viabilidad de los tejidos, es mejor esperar, antes de amputar o tomar decisiones drásticas que puedan afectar en forma permanente la calidad de vida del paciente. No obstante, el control debe ser permanente porque la cicatrización es un proceso dinámico y de nosotros dependerá influenciar su evolución, tanto en forma positiva como negativa. Por último, el trabajo en equipo es el que dará más satisfacciones y redundará, a la vez, en mejores resul­tados para el paciente.

Caso clínico

Acude por primera vez a consulta Sofía, una hembra Siamés de 6 años, para vacunación rutinaria. Durante la exploración general, se observa un acla­ramiento de los pelos alrededor de ambos ojos, sin ninguna otra afección dermatológica, que ha sido notado por los dueños aproximadamente 1 mes an­tes, y que se corresponde con una leucotriquia perio­cular (figs. 1 y 2). La lista de diagnósticos diferenciales de la leucotri­quia periocular incluye:

• Gestación.

• Alimentación deiciente.

• Gatitos con un crecimiento rápido.

• Enfermedades sistémicas.

En la anamnesis, se comprueba que el entorno de la gata es adecuado y que ella recibe una correc­ta alimentación con dietas de alta gama, no sale al exterior, y es desparasitada y vacunada regular­mente. Además, cada 5 meses se le administra un progestágeno inyectable como método de inhibi­ción del celo. La exploración general no arroja datos de interés: temperatura normal, mucosas rosadas con TRC nor­mal y auscultación normal, aunque la palpación ab­dominal no es bien tolerada por la gata. Al preguntar por secreciones vulvares anómalas, los propietarios refieren un sangrado puntual y escaso, unos 15 días antes, que no se produjo de nuevo. La exploración de la región vulvar es normal. Se procede a la realización de pruebas diagnósticas para identificar la causa de la leucotriquia periocular:

• Extracción de una muestra de sangre: las pruebas de hematología resultan normales y las de bioquí­mica muestran una hiperproteinemia por hiper­ globulinemia.

• Pruebas para leucemia e inmunodeiciencia: resul­tado negativo.

• Ecografía abdominal: la porción craneal del cuerno uterino izquierdo se observa marcadamente dis­tendida con un contenido hipoecogénico. Además, en su unión con el cuerpo uterino, ambos cuernos presentan un grave engrosamiento isoecogénico. El diámetro del cuerno izquierdo llega a 18 mm y el del derecho a 15 mm. El resto de las estructuras abdominales son econormales.

Tratamiento

Se procede al tratamiento quirúrgico mediante ova­ riohisterectomía, tras la cual se aprecian un engrosa­ miento irme de ambos cuernos en su unión con el cuerpo uterino y obstrucción del cérvix (ig. 3). Se remite la muestra a anatomopatología y se conir­ ma la presencia de un adenocarcinoma tubulopapilar y sólido uterino. las características citológicas se co­ rresponden con una proliferación neoplásica de estir­ pe epitelial que iniltra el tejido muscular de la matriz a modo de múltiples nidos sólidos. El grado de atipia celular es alto y el índice mitótico es igualmente eleva­ do. los bordes de las piezas remitidas están ocupados por el tumor. El pronóstico es reservado. Se recomienda la reali­ zación de controles periódicos mediante radiografías torácicas y ecografías abdominales para valorar la apa­ rición de metástasis. Se instauran, además, medidas de soporte nutricio­ nal mediante la administración de una dieta adecuada para gatos con cáncer. la dieta óptima debe tener una concentración reducida de hidratos de carbono, un aporte suiciente de proteínas altamente digestibles, suplementación de aminoácidos especíicos, y una apropiada relación de ácidos grasos omega 3 y omega 6. En el caso de optar por una dieta casera, ésta debe contener predominantemente pescados y, entre ellos, los preferidos son los pescados azules (por ej., sardina, boquerón, salmón, salmonete, atún, bonito, pez espada), ya que son los que poseen mayor proporción de ácidos grasos omega 3. Esta dieta puede ser suplemen­ tada con preparados que contengan antioxidantes, como vitamina E y selenio.

Comentario

La leucotriquia debe considerarse como un signo externo de una posible enfermedad sistémica, en los Siamés en los que se hayan descartado la alimentación deficiente, la gestación o el crecimiento rápido (si se trata de un gatito) como agentes causales. Por ello, es oportuna la realización de pruebas clínicas, como ana­líticas sanguíneas, radiografías y ecografía, para hallar la patología subyacente. Una vez controlada la causa, la leucotriquia periocular se resuelve generalmente en uno o dos ciclos pilosos. El adenocarcinoma uterino es un tumor maligno poco frecuente en gatas, que puede dar origen a signos ines­pecíficos de enfermedad, como anorexia, letargia y dolor abdominal, o bien descarga vaginal purulenta, serosa o hemorrágica o signos de piómetra. Se presenta en gatas de entre 5 y 16 años, y su origen podría estar determinado por una alteración local del sistema inmunológico du­rante el desarrollo fetal. Es capaz de producir metástasis a peritoneo, pulmones, ganglios linfáticos abdominales, riñones, hígado, ovario, pleura, cerebro, ojos, glándulas suprarrenales y ganglios linfáticos periféricos. Otros tipos tumores uterinos que afectan a las gatas son:

• Adenoma benigno: puede alcanzar gran tamaño, desde 0,5 cc hasta 5 x 7 cm. En algunos casos, se presenta asociado a cuadros de hiperplasia endo­ metrial y piómetra.

• Fibroma: tumor benigno de presentación relativa­ mente frecuente. Puede alcanzar gran tamaño y da origen a dolor abdominal, anorexia y secreciones vaginales anómalas.

• Leiomioma: tumor benigno. Puede tener una pre­sentación múltiple. Afecta el cuerpo del útero y también puede afectar la vagina. Puede manifes­tarse en forma concurrente con quistes ováricos e hiperplasia endometrial.

• Leiomiosarcoma: tumor maligno. Puede estar asociado a piómetra y metastatizar a peritoneo, ganglios linfáticos y pulmones. Tras su extracción quirúrgica, es recomendable la quimioterapia con doxorrubicina o carboplatino.

En los pacientes con tumores benignos, la cirugía es curativa, mientras que en aquellos con tumores ma­lignos, como el leiomiosarcoma o el adenocarcinoma, la cirugía es paliativa y la recurrencia o la aparición de metástasis es frecuente. Debido a que estos tumores, por su localización, pueden originar signos clínicos de descarga vaginal o piómetra, deberían descartarse mediante una explora­ción ecográica o por medio de la inspección directa del tejido uterino, tras la realización de la ovariohiste­ rectomía, en las gatas con esta sintomatología.

Referencias bibliográica

1. Scott D.W. Pigmentary Abnormalities. En: Muller & Kik´s Small Animal Dermatology. 5th edition. Phi­ladelphia: Saunders, 2001.

2. Scherding RG. Diseases of the skin. The cat diseases and clinical management. 2th edition.

3. Ogilvie G.K., Moore A.S. Tumors of the reproductive tract. En: Feline oncology. A Comprehensive Guide to Compassionate Care. veterinary learning Sys­ tems, 2001.

Deiniciones

• La resucitación cardiopulmonar-cerebral (RCPC) es el tratamiento para un paro cardiopulmonar (PCP), que incorpora sostén vital básico, avanzado y orien­tado al cerebro.

• El PCP es la falta de respiración y circulación eficaces que comúnmente que precede a la muerte. 

Factores precipitantes

• El PCP puede ser causado por cualquier factor que lleve a la muerte, por lo que la rápida iden­tificación de las condiciones subyacentes trata­bles es fundamental para la supervivencia.

• La American Heart Association sugiere descartar las “H” y “T” que son factores tratables que pueden con­ducir a PCP. Adaptadas a los gatos, ellas serían las si­guientes condiciones (véase cuadro 1)

• Hipoxia.

• Hipovolemia.

• Hipoglucemia.

• Hiperpotasemia.

• H+ (acidosis).

• Hipotermia.

• Tabletas (medicamentos/anestesia).

• Tromboembolismo.

• Neumotórax a tensión (muy infrecuente en los gatos).

• Taponamiento (cardíaco, relativamente raro en los gatos).

• Trauma (cefálico).

Signos clínicos

• Observaciones y examen físico.

• Falta de conciencia y de respuesta.

• Ausencia de movimiento de la pared torácica o respiraciones agónicas.

• La auscultación revelará falta de ventilación o res­piración agónica y sonidos cardíacos.

• La palpación no percibirá latido cardíaco apexia­no o pulso periférico.

• En los gatos, las pupilas pueden tardar hasta 90 segundos después del PCP en volverse fijas y dila­tadas, mientras que en los primates lo hacen casi inmediato.

• Electrocardiograma (ECG).

• Asistolia (línea plana en el ECG).

• Actividad eléctrica sin pulso.

• Llamada anteriormente disociación electrome­cánica

• Aparece en el ECG como actividad eléctrica organizada que no está asociada con ninguna contracción mecánica del corazón.

• Fibrilación ventricular.

• En los gatos con paro respiratorio o PCP tem­prano, también se han informado otras arrit­mias, como por ejemplo, bradicardia sinusal, taquicardia ventricular, bloqueo A-v y otras, que afectan la perfusión.

•La actividad eléctrica en el ECG no asegura la acti­vidad mecánica; por el contrario, la falta de un rit­mo electrocardigráico discernible puede deberse a un mal acoplamiento electrodo-paciente, o un mal funcionamiento del equipo, en lugar de PCP. 

• Siempre se debería llevar a cabo la auscultación para evaluar en forma completa la actividad cardíaca en un paciente con sospecha o confir­mación de PCP.

• Otros controles continuos utilizados durante la aneste­sia o en pacientes en estado crítico pueden ser de ayuda, pero no son específicos para el PCP.

• La intensidad Doppler del lujo sanguíneo cae en forma precipitada o se detiene por completo.

• El capnómetro emite una alarma en caso de ap­nea, o las concentraciones de dióxido de carbono de in de la ventilación descienden en forma agu­da hacia 0 mm Hg.

• El pletismógrafo oxímetro de pulso o el medidor de pulso lED indicarán ausencia de lujo sanguíneo pulsátil; la saturación no es un indicador confiable, ya que muchos pacientes muertos exhibirán Spo2 normal.

Pronóstico

• Se ha informado el retorno de la circulación espontá­ nea en el 15-61% de los gatos que sufren un PCP.

• Se ha documentado una supervivencia hasta el alta en gatos con PCP de 2-22%; en estudios más grandes se informa <10% de supervivencia.

• En un estudio en gatos sólo con paro respiratorio, el 58% de ellos recibieron el alta hospitalaria.

• Factores asociados con sobrevivientes de PCP felinos dados de alta:

• PCP relacionado en general con la anestesia y el período perioperatorio, aunque con otras causas la resucitación también fue exitosa.

• Duración del PCP menor a 15 minutos.

• No volvió a producirse otro paro.

Recomendaciones generales

• Se debe tener un área, un portainstrumental o una caja dedicada a los insumos para RCPC (ig. 1 y cua­ dro 2).

• la RCPC debe ser revisada y practicada en forma re­gular por el personal.

•En ausencia de una orden de “no resucitar” por parte del dueño, o signos obvios de muerte (por ej., rigidez, decapitación, etc.), se deben tratar todos los PCP.

Tratamiento El sostén vital básico proporciona cuidado ini­ cial dentro o fuera del hospital y consiste en el ABC de la RCPC (cuadro 3)

• Acceso a vías aéreas (A)

• Extienda el cuello (en un paciente sin traumatismo), tire la lengua hacia adelante y, si se observa laringoes­pasmo o la colación de la sonda es inminente, instilelidocaína al 2% con un atomizador o mediante una jeringa de 1 cc, a razón de 1-2 gotas, en la laringe.

• En un paciente con una lesión traumática conocida o sospechada, se debe tener cui­dado para minimizar la manipulación del cuello hasta que se haya descartado lesión cervical.

• Coloque y asegure un tubo endotraqueal de ta­maño apropiado.

• Confirme la colocación inicial, y a medida que ésta continúa, con capnometría, visualización o palpación.

• Si se sospecha una obstrucción de las vías aéreas, es decir, no se puede pasar el tubo endotraqueal o el pa­ciente no puede ventilar, lleve a cabo lo siguiente:

 • Succión del área laríngea/faríngea para retirar cualquier vómito o secreción.

• Retire cualquier cuerpo extraño o utilice un catéter urinario de polipropileno como estilete para guiar el tubo endotraqueal alrededor de la obstrucción.

• Considere una obstrucción por cuerpo extraño y lleve a cabo la maniobra de Heimlich, median­te una fuerte compresión ventrocraneodorsal apenas craneal al ombligo.

• Realice una traqueotomía, si no se puede liberar una obstrucción de vías aéreas superiores.

•Respiración (B)

• Proporcione ventilación a presión positiva (vPP) mediante una bolsa Ambu, un circuito Baines u otro, o un equipo de anestesia, en forma ideal con suplementación de oxígeno al 100%.

• La vPP también puede proporcionarse de boca a hocico o mediante una máscara ajustada, en ausencia de entubación endotraqueal, pero se corre el riesgo de distensión gástrica que gene­ra mala circulación o aspiración de contenidos gástricos.

• 20 respiraciones/minuto con paro respiratorio.

• 8-10 respiraciones/minuto con PCP.

• Circulación (C)

• Compresiones torácicas externas.

• Coloque las manos en forma circunferencial al­ rededor de la parte craneal del tórax del gato en decúbito lateral (ig. 2).

• Disminuya el diámetro torácico aproximada­ mente un 30%.

• Mantenga una proporción compresión-relaja­ción 1:1.

• Comprima a razón de 120 latidos/m

• Si  no se obtienen resultados satisfactorios, se puede lograr algún beneficio mediante el cam­bio de los compresores o la colocación de las manos y la modiicación de la velocidad y pro­fundidad.

• Las compresiones abdominales interpuestas pueden tener beneficios, pero no se han evalua­do a nivel clínico en el gato; comprima el medio de la porción craneal del abdomen con la super­ficie palmar de los dedos o mano, durante la fase de relajación de las compresiones torácicas.

• La compresión-ventilación en RCPC simultánea con la ligadura caudal/aplicación de pantalón antishock (MAST) ya no se recomienda.

• Las complicaciones de las compresiones torácxi­cas externas incluyen separaciones o fracturas de costillas/esternón, hemotórax, neumotórax, contusiones pulmonares y laceraciones hepáti­cas y esplénicas.

• Las compresiones cardíacas internas (CCI) son una maniobra de sostén vital cardíaco avanzado.

• A pesar del debate vigente acerca del rol de las CCI, en general se acepta que ellas deben em­plearse dentro de los 2-5 minutos para verificar los beneicios de la intervención en la supervi­vencia.

• Las indicaciones incluyen defecto de la pared torácica (por ej., fracturas de costillas), trauma penetrante, taponamiento cardíaco, pérdida de distensibilidad de la pared torácica y enferme­dad del espacio pleural.

• Se lleva a cabo una toracotomía lateral a la altura del sexto espacio intercostal izquierdo, por medio de una incisión en la piel con una hoja de bisturí, la punción del espacio pleural y la extensión de la incisión en sentido dorsal y ventral con tijeras de Mayo curvas, hasta detenerse cerca de las arterias vertebrales y torácicas internas.

• Como alternativa, la escisión del diafragma du­rante una ceilotomía ofrece un abordaje duran­ te un PCP intraoperatorio.

• Para la separación de la incisión se utilizan separadores abdominales de Balfour para bebés o separadores costales de Finochetto.

• Saque el corazón del saco pericárdico (con las tijeras de Mayo), y mediante el uso de las super­ficies palmares de los dedos y el pulgar, compri­ma el corazón desde el ápice hasta la base a un ritmo de 150 latidos/minuto.

• Ocluya la aorta descendente mediante compre­sión digital o disección roma y oclusión con un catéter de goma roja, un drenaje de Penrose o un torniquete de Rumel.

• Con el retorno de la circulación espontánea, li­bere la oclusión aórtica durante 5-10 minutos y cierre el tórax a modo de rutina, después del lavado pleural.

El sostén vital cardíaco avanzado incorpora cuidados más sofisticados que, en general, se encuentran disponibles sólo en una instalación hospitalaria, y continúa la regla nemotécnica de D a G (cuadro 3).

• D: se consideran los diagnósticos diferenciales y se tratan las causas reversibles identiicadas de PCP (véase antes Factores precipitantes).

• D: drogas.

• Se interrumpen los anestésicos inhalantes y se suministra oxígeno al 100%. Realice la reversión de cualquier medicamento anestésico inyectable reversible que haya sido dado.

• Obtenga acceso vascular, si todavía no está en el lugar.

• Los catéteres Iv centrales son ideales para la administración de medicamentos, pero la colo­cación es difícil desde el punto de vista técnico durante la RCPC, y la gran longitud no es ade­cuada para la administración en bolos.

• La colocación de un catéter corto (1-2 pulga­ das) de gran calibre en la vena yugular facilita la infusión rápida de medicamentos y líquidos, pero puede ser técnicamente difícil en una si­tuación de paro. Una venostomía puede ser de ayuda en la visualización y la colocación.

• Un acceso intraóseo en la región craneal proxi­mal del húmero o la fosa trocantérica del fémur es especialmente útil en los gatitos y una buena alternativa en los gatos adultos.

• Los catéteres Iv periféricos son los más comu­nes, pero se prefiere una colocación craneal para acortar el tiempo de suministro medicamentoso al corazón. Después de la administración de los fármacos, lave el catéter con 2-5 ml de solución salina y eleve la extremidad del paciente durante 20 segundos, pero no permita que esto interfiera con las compresiones y ventilaciones

• Si se demora el acceso vascular, se puede utilizar la ruta intratraqueal para administrar naloxona, atropina, vasopresina, epinefrina y lidocaína (NAVEL). La cantidad de medicamento debe ser al menos el doble que la dosis Iv y se suspende en 3-5 ml de agua estéril para inyección o solu­ción salina al 0,9%, e inyecta mediante catéter (de goma roja) a la altura de la carina, tras lo cual se administran dos ventilaciones.

• La administración sublingual de medicaciones sólo se ha recomendado en forma anecdótica.

• Los narcóticos y otros agentes anestésicos deben revertirse con antagonistas apropiados durante un paro anestésico.

• a hiperpotasemia y la hipoglucemia se tratan de inmediato.

• Tratamiento de la hiperpotasemia.

• Gluconato de calcio.

• 3-4 ml de gluconato de calcio al 10% en bolo Iv lento, en 1 minuto, durante un paro cardíaco.

• Bolo de dextrosa (0,25-0,5 g/kg) Iv con insuli­ na (1 unidad de insulina regular/gato) en bolo Iv lento, en 1-2 minutos.

• naHCo3 1 mEq/kg en bolo Iv lento, en 15-20 minutos.

• Tratamiento de la hipoglucemia.

• Dextrosa, 0,5 g/kg en bolo Iv.

• Si la hipovolemia es la causa o contribuyó con el PCP, se indican bolos apropiados en incrementos de 10-30 ml de solución salina al 0,9% o solución lactada de Ringer; sin embargo, en PCP euvolé­mico, se debe minimizar la administración de lí­quidos, ya que ellos pueden impedir la perfusión muscular miocárdica por incremento de la presión atrial derecha.

• Como la mayoría de los ritmos electrocardiográfi­cos del PCP en los gatos ameritan un tratamiento presor y vagolítico, es razonable administrarlo en forma empírica, si no se dispone con facilidad o se demora la interpretación del ECG.

• Si no ha habido respuesta, repita la epinefrina a razón de 0,01-0,02 mg/kg Iv cada 3-5 minutos. Para la administración endotraqueal, utilice una dosis de 0,1-0,2 mg/kg.

• La vasopresina se utiliza en seres humanos y pe­rros sólo 1 vez, a razón de 0,8 U/kg, como alter­nativa a la epinefrina, pero no se han llevado a cabo estudios en felinos.

• Atropina a una dosis de 0,004-0,04 mg/kg, que se repite a los 5 minutos, según se necesite. La dosis baja se usa ante sospechas de paros me­diados por el nervio vago (vómitos o micción seguidos por colapso).

• El bicarbonato de sodio (naHCo3 ) se suministra en caso de acidosis metabólica conocida, hiper­ potasemia, y después de 10 minutos de RCPC a razón de 1 mEq/kg, y luego, 0,5 mEq/kg cada 10 minutos. Está contraindicado en pacientes con hipercapnia y requiere ventilación adecuada para evitar la acidosis intracelular.

• E: evaluación del ECG.

• En los gatos con PCP, a menudo se observan asistolia (línea plana), actividad eléctrica sin pulso (bradiarritmia amplia, a menudo bizarra, con actividad cardíaca mecánica nula o inefi­caz) y bradicardia sinusal grave.

• Administre epinefrina y atropina, si no fueron dadas.

• El marcapasos transtorácico eléctrico (disponi­ble en muchos desibriladores) puede tener un papel en el tratamiento de las bradiarritmias graves. (Tenga cuidado ya que puede ser bas­tante doloroso, si se lo aplica por error cuando el gato todavía tiene función cerebral.)

• La ibrilación ventricular (forma de onda de tipo diente de serrucho) se encuentra al inicio, en aproximadamente el 20% de los PCP felinos.

• Es posible que la ibrilación ventricular termine en forma espontánea debido al pequeño tama­ño del corazón

 • Se indica tratamiento inmediato de la ibrila­ción, porque cuanto más ibrila el corazón, me­nos probabilidades de supervivencia tiene.

• F: tratamiento de la ibrilación

• La desibrilación eléctrica es la única terapia eficaz.

• Lo ideal es realizar un rápido rasurado del área donde se colocanrán los electrodos, pero en los gatos de pelo corto, puede ser suficiente el buen contacto de la paleta con gel conductor apro­piado (¡evite el alcohol, ya que crea peligro de explosión/fuego!)

• Se puede apretar al gato entre dos paletas están­dares ubicadas sobre los lados torácicos opues­tos, con la paleta marcada como “esternón” sobre el tórax derecho del paciente. Como alter­nativa, la paleta plana marcada como “ápice” se desliza por debajo del gato en decúbito lateral izquierdo, y la paleta “esternón” se empuja ha­cia abajo sobre el tórax derecho del paciente; las paletas internas se aplican en forma directa sobre cualquier lado del corazón, si se ha em­pleado una toracotomía. Seleccione 5-10 j/kg para los desibriladores monofásicos (más antiguos) o alredeor de 40% menos para los desibriladores bifásicos más nuevos. La desibrilación interna es aproximada mente el 10% de las configuraciones externas.

• Aplique presión firme a las paletas manuales y utilice gel de acoplamiento o gasas humedeci­das con solución salina para disminuir la impe­dancia transtorácica.

• Debido a que, durante la desibrilación, el con­tacto con el paciente o un elemento conectado a éste crea un peligro de choque, la persona que utiliza el desibrilador debe anunciar:

• “Estoy fuera”.

• “Ustedes (el equipo de resucitación), fuera”.

• “Todos fuera”.

• Administre un choque como se explicó antes, y luego realice compresiones, ventilación y trata­ miento con medicamentos durante 1 minuto, con repetición de este ciclo hasta que se termi­ ne la ibrilación ventricular.

• Los intentos farmacológicos de desibrilación han sido en general decepcionantes, pero la in­ tervención farmacológica puede ser útil en la electroconversión con amiodarona a 5 mg/kg (la mitad de la dosis puede repetirse 1 vez). El mag­nesio sólo se indica para estados hipomagnesé­ micos o torsade de pointes, a razón de 20 mg/kg diluido en D5 W, durante 5 minutos. Se ha cues­tionado el uso de lidocaína y no se lo recomienda en este momento.

• Ante la falta de desibrilador, se puede intentar con un golpe precordial, que consiste en un gol­pe a puño cerrado desde 15 cm por sobre la parte media del esternón, pero no se lo recomienda a modo de rutina.

• G: indicadores de los esfuerzos de resucitación.

• Valores de dióxido de carbono de fin de la ventila­ción >15-20 mm Hg, presión de perfusión corona­ria >15-20 mm Hg o presión arterial directa diastó­lica >30 mm Hg apoyan una circulación adecuada, pero requieren equipamiento de control.

• Ningún otro indicador clínico, incluidos los che­queos de pulso y la oximetría de pulso, ha demos­trado ser confiable para la evaluación en tiempo real de la eficacia de la RCPC.

• El retorno de la circulación espontánea es prue­ba de resucitación eficaz; en caso de que no se obtenga:

• Confirme la colocación del tubo endotraqueal.

• Aumente las compresiones.

• Considere terapia amortiguadora.

• Vuelva a evaluar el ritmo del ECG.

• Vuelva a los diagnósticos diferenciales (“H” y “T”) para tratar la causa reversible.

• Considere la interrupción de la RCPC, si no ha habido retorno de la circulación espontánea después de 15-30 minutos, o antes, si el pacien­te se presentó en PCP o la causa subyacente era una enfermedad que ya recibía soporte máximo (shock séptico con depresores máximos).

El sostén vital prolongado (véase cuadro 3) es el cuidado posterior a la resucitación tendien­ te a maximizar la recuperación neurológica, y es representado por las letras H e I de la regla nemotécnica. En los gatos, los controles inva­ sivos y la VPP son más problemáticos a nivel técnico que en las especies más grandes.

• H: hipotermia

• No vuelva a calentar en forma activa, a menos que la hipotermia haya sido un factor precipitante.

• Enfriar a los pacientes estables a nivel hemodiná­mico mediante medios permisivos, mantas de re­frigeración o paquetes de hielo hasta aproximada­ mente 34 ºC (93,5 ºF), durante 12-24 horas, puede mejorar la recuperación neurológica.

• I: a menudo se necesitan cuidados intensivos para maximizar la perfusión cerebral y dar sostén a otros sistemas orgánicos para la recuperación exitosa.

• Se administra oxígeno suplementario o vPP para mantener una Pao2 >80 mm Hg en sangre arterial o Spo2 >95% en oxímetro de pulso.

• Mantenga la normocapnia con vPP evaluada me­diante análisis de gases en sangre arterial (PaCo2 = 32 mm Hg) y venosa (PvCo2 = 35 mm Hg) o de fin de la ventilación (PetCo2 = 30 mm Hg).

• Las infusiones a velocidad constante (cuadro 5) de norepinefrina (0,05-0,3 μg/kg/minuto), dopa­mina (10-20 μg/kg/minuto) y epinefrina (0,1-1 μg/kg/minuto), en orden de preferencia decre­ciente, junto con el tratamiento de la acidemia, en general son necesarios para alcanzar la meta de mantener la presión arterial media >100 mm Hg (o Doppler sistólico >140 mm Hg) durante las primeras 12 horas, y la normotensión de ahí en adelante.

• Las arritmias y la repetición de paros son comunesy justifican el control continuo mediante ECG. Las arritmias que afectan la presión sanguínea o son deteriorantes justifican tratamiento antiarrítmico apropiado.

• El equilibrio ácido-base se normaliza al principio a un pH de 7,35, mediante el uso de pH venoso central al maximizar la perfusión, mantener la normocapnia y corregir el pH con naHCo3 (0,3 mEq/kg/mEq de déficit de base). Las muestras arteriales no reflejan en forma precisa el estado ácido-base del paciente durante la RCPC, pero pueden utilizarse después del equilibrio con la circulación venosa.

• La normoglucemia de 100-150 mg/dl se mantiene mediante la suplementación con dextrosa (bolo de 0,1 g/kg, luego infusión a velocidad constante a 2,5-10% o la administración de insulina (0,5 U de insulina regular/gato IM, según se necesite).

• Debido a la naturaleza isquémica del PCP, el con­trol y el tratamiento de la disfunción de otros ór­ganos también son necesarios.

• Coagulopatía.

• Neumonía.

• Sepsis.

• Insuficiencia renal.

• Convulsiones.

• En las personas, los factores pronósticos 24 ho­ras después del retorno de la circulación espon tánea, que indican un mal resultado neurológico o muerte, incluyen la ausencia de relejo corneal, respuesta pupilar a la luz, respuesta de retiro ante el dolor o cualquier respuesta motora.

Bibliografía - American Heart Association Guidelines for cardio­ pulmonary resuscitation and emergency cardiovas­ cular care. Circulation 2005; 112(24 Suppl):1-203.

- American Heart Association in collaboration with the International liaison Committe on Resuscita­ tion. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resusci­ tation and emergency cardiovascular care. Circula­ tion 2000; 102(8 Suppl).

- Cole SG, otto CM, Hughes D. Cardiopulmonary cere­ bral resuscitation in small animals: A clinical review. Part I. j vet Emerg Crit Care 2003; 12(4):261-267.

- Cole SG, otto CM, Hughes D. Cardiopulmonary cerebral resuscitation in small animals: A cli­ nical review. Part II. j vet Emerg Crit Care 2003; 13(1):13-23.

- Gilroy BA, Dunlop Bj, Shapiro HM. outcome from cardiopulmonary resuscitationm in cats: labora­ tory and clinical experience. j Amer Anim Hosp As­ soc 1987;23:133-139.

- Hofmeister EH, Brainard BM, Egger CM, Kang S. Prognostic indicators for dogs and cats with cardiopulmonary arrest treated by cardiopulmo­ nary cerebral resuscitation at a university tea­ ching hospital. j Am vCet Med Assoc. 2009 jul 1: 235(1):50-57.

- Kass PH, Haskins SC. Survival following cardiopul­ monary resuscitation in dogs and cat. j vet Emerg Crit Care 1992; 2(2):57-65.

- Plunkett Sj, Mc Michael M. Cardiopulmonary re­ suscitation in small animal medicine: an update. j vet Intern Med. 2008 jan-Feb; 22(1):9-25.

- Rush jE, Wingield WE. Recognition and frequency of dysrhythmias during cardiopulmonary arrest. j Am vet Med Assoc 1992; 200(12):1932-1937.

- Waldrop jE, Rozanski EA, Swanke ED, et al. Cau­ ses of cardiopulmonary arrest, resuscitation ma­ nagement, and functional outcome in dogs and cats surviving cardiopulmonary arrest. Can vet j 2005;14(1):22-29.

- Wingfield WE, van Pelt DR. Respiratory and car­ diopulmonary arrest in dogs and cats: 265 cases (1986-1991). j Am vet Med Assoc 1992; 200(12): 1993-1996.

Introducción

La atopia canina, por tratarse de una patología incu­rable, constituye un verdadero desafío para el médico veterinario, ya que exige mantener al paciente sin­ tomatología pruriginosa, mediante formas terapéuti­cas no agresivas que puedan ser utilizadas de manera prolongada. Tradicionalmente, el prurito se ha mane­jado de diversos modos y con distintos fármacos, como glucocorticoides, antihistamínicos, ácidos grasos ome­ga 3 y 6, terapias biológicas de desensibilización, etc., con resultados variables y efectos adversos también diversos y de distinta magnitud. En medicina humana, el manejo del asma bronquial y la atopia, principales exponentes de la enfermedad alérgica, constituye un verdadero problema, sobre todo en lo referente a su sintomatología. Si consideramos la atopia como un proceso cuyo principal síntoma es el prurito, es necesario tener en cuenta la base inlama­toria subyacente de la enfermedad. Para resumir el modelo inmunológico de la alergia en seres humanos, hay que partir de los mediadores liberados durante la inlamación, que son los que con­ tribuyen en mayor medida con la patogénesis de las enfermedades alérgicas crónicas, incluida la atopia. Ellos incluyen los mediadores preformados, como la histamina y la serotonina, los mediadores formados insitu, incluidos las prostaglandinas (Pg) y los leucotrie­nos (lT), estos últimos 1000 veces más potentes que la histamina y el factor activador de plaquetas, y las espe­cies oxígeno reactivas. El rol de las células T (particularmente, Th2) ha sido ampliamente descrito. Ellas son las encargadas de producir gran cantidad de interleucinas (Il), las que estimulan la inlamación, al favorecer y mejorar los si­ guientes procesos:

• IL-4: síntesis de IgE.

• IL-5: crecimiento y diferenciación de eosinóilos.

• IL-9: diferenciación de mastocitos.

• IL-13: producción de moco y congestión de vías aéreas.

Antiguamente, se pensaba que las células Th1 ejer­cían un efecto beneicioso al modular las células Th2; sin embargo, en la actualidad, se considera que las cé­lulas Th1 son proinlamatorias y contribuyen, junto con el interferón (IFn), con el proceso inflamatorio y la diferenciación de eosinóilos/basóilos a partir de células progenitoras. Los leucotrienos (lT) son muy potentes (1000 veces más que la histamina) y provocan marcado edema, in­flamación, broncoconstricción y prurito. Si entende­mos la enfermedad alérgica crónica como una res­puesta sistémica mediada a nivel de la médula ósea, su tratamiento por medio del uso de antagonistas de receptores de leucotrienos merece una importante consideración. Con ese propósito, en medicina hu­mana, se utiliza zafirlucast a dosis de 1 mg/kg por vía oral, cada 24 horas. Este fármaco resulta efectivo en el tratamiento de determinadas afecciones alér­gicas, principalmente asma bronquial, aunque tam­bién existen informes acerca de su uso en personas con dermatitis atópica. Tiene escasos efectos colate­rales. El máximo efecto terapéutico puede demandar al menos 2 semanas. En los pacientes veterinarios, el proceso alérgico es similar al descrito por la medicina humana. Sin embar­go, en la génesis de la enfermedad alérgica canina, es muy importante resaltar el rol de los eicosanoides y la función primordial que cumple el ácido araquidónico. Los metabolitos de oxidación del ácido araquidónico, un ácido graso almacenado en las células que inter­ vienen a través de sus productos de degradación en innumerables procesos inlamatorios y/o prurigino­ sos, reciben el nombre de eicosanoides y son potentes mediadores biológicos en una variedad de respuestas isiológicas y patológicas. Aunque el ácido araquidónico y las enzimas oxidati­vas que lo degradan se encuentran en todas las células, sólo los mastocitos, los leucocitos, las células endote­liales, las células epiteliales y las plaquetas se encuen­tran en cantidad suiciente para desempañar un rol mayor en las afecciones alérgicas. El ácido araquidónico libre es oxidado por una de tres clases de enzimas. Las dos más estudiadas e im­ portantes son la ciclooxigenasa y la lipooxigenasa. la tercera es la monooxigenasa, la cual da por resultado cis/trans dienoles: hidroxieicosatetraenoicos (HETE). Éstos, en la epidermis, conducen a la formación de 12­ HETE. Los eicosanoides incluyen dos tipos principales de moléculas, los prostanoides y los leucotrienos.

• Los prostanoides (prostaglandinas y tromboxanos) se producen a partir del metabolismo del ácido ara­quidónico por parte de la ciclooxigenasa (CoX). Se conocen dos formas de CoX: la CoX-1, en el retícu­lo endoplasmático, y la CoX-2, en el recubrimiento nuclear. Ambas cumplen distintas funciones y son preferencialmente importantes en diferentes teji­dos. La aspirina y los AInE actúan sobre todo por bloqueo de la CoX. El metabolismo da como resul­tado la formación de prostaglandina H2 (PGH2 ), la cual a su vez es metabolizada por enzimas termi­nales especíicas, lo que da como producto final la formación de PGE 2 , PGF 2 , PGD2 , PGI 2 o tromboxano A 2 . Los diferentes tipos de células tienen variantes respecto del sistema enzimático presente y, en con­secuencia, producen un determinado metabolito final. Cada metabolito final tiene uno o más recep­tores específicos, y los nuevos agentes terapéuticos se desarrollan como agonistas o antagonistas de estos receptores especíicos.

• Los leucotrienos (lTA, lTB, lTC, lTD y lTE) y sus precursores (ácidos hidroperoxieicosatetraenoi­co [HPETE] y HETE) son productos derivados del metabolismo del ácido araquidónico por la acción de tres enzimas de hipoxigenación, las lipooxige­ nasas-5, -12 y -15. Distintos tejidos poseen niveles variables de lipooxigenasas citosólicas. La activi­dad de la lipooxigenasa-5 predomina en neutrói­los, monocitos, macrófagos y mastocitos, mientras que la de la lipooxigenasa-15 lo hace en eosinóilos y células endo y epiteliales, y la de la lipooxigenasa­ 12, en las plaquetas. La acción de la lipooxigena­sa-5 da como resultado final leucotrieno A 4 (lTA 4 ), el cual, según las enzimas presentes en la célula, se convierte en leucotrieno B 4 (lTB4) o leucotrieno C4 (lTC4 ). El leucotrieno D4 (lTD4 ) y el leucotrieno E 4 (lTE 4 ) se producen a partir del lTC4 . Típicamente, los eicosanoides tienen funciones autocrinas y paracrinas que son importantes desde el punto de vista local para la defensa del huésped, y luego son inactivados o degradados. En la produc­ción o los mecanismos de control pueden ocurrir anormalidades, lo que produce daño tisular local o sistémico, y enfermedad. Las acciones de los ei­cosanoides son diversas y varían de acuerdo con la especie, el tejido, el origen celular, la presencia de receptores estereoespecíficos y la generación de me­diadores secundarios. Efectos de los eicosanoides en la enfermedad cutánea:

• LTC4 /lTD4 /lTE 4 : dilatación vascular e incremento de la permeabilidad.

• LTB 4 : quimiotaxis y activación de los leucocitos, incremento de la adherencia endotelial de los leu­cocitos, estimulación de la proliferación de quera­tinocitos, aumento de la actividad de las células nK (natural killers), hiperalgesia.

• 12-HETE: estimulación de la contracción del mús­culo liso.

• 15-HETE: hiperalgesia, inhibición de la COX, la re­acción linfocítica mixta y las células nK, y estimu­lación de las células T supresoras.

• 15-HPETE: supresión de la función de los linfoci­tos T.

• PGE 2 : aumento de la exudación plasmática, hiperalgesia, estimulación de la proliferación celular; supresión de los linfocitos y la función neutrófila .

• PGF 2 : vasoconstricción, sinergia con histamina y bradicinina sobre la permeabilidad vascular, es­ timulación de la proliferación celular.

• PGD2 : relajación del músculo liso.

• PGD2 /PGI 2 : supresión de la función leucocítica, estimulación de la vasodilatación e incremento de la permeabilidad celular.

Los efectos de las prostaglandinas sobre la piel inclu­yen alteración de la permeabilidad vascular, potencia­ción de sustancias vasoactivas (por ej., la histamina), modulación de la función linfocitaria y potenciación del dolor y el rascado. Los leucotrienos, por su parte, alteran la permeabilidad vascular, activan los neutró­ilos, modifican la función linfocítica y producen una potente quimiotaxis de eosinóilos y neutróilos. Las prostaglandinas y los leucotrienos se potencian mu­tuamente. A modo de síntesis, se puede decir que los leucotrie­nos son sustancias quimioatractivas de neutróilos y, a su vez, son liberados por los neutróilos, los eosinói­los, los mastocitos y los queratinocitos. Contraen los músculos lisos y aumentan la permeabilidad vascular y la quimiotaxis de neutróilos, eosinóilos, monocitos y ibroblastos. También estimulan la hiperplasia epi­dérmica. Actualmente, hay informes preliminares acerca del empleo experimental de zairlucast, un bloqueante de los receptores celulares de leucotrienos, para el trata­ miento del prurito en la enfermedad atópica canina, como una alternativa terapéutica a los corticoides, la desensibilización y los antihistamínicos. Este medicamento del grupo de los antagonistas de los receptores de los leucotrienos, usualmente, se ad­ministra por vía oral. Se utiliza en el tratamiento del asma bronquial, con frecuencia en conjunto con este­roides inhalados y/o broncodilatadores de acción pro­longada. Por lo general, se suministra a razón de dos dosis diarias. Se emplea en más de 60 países, incluidos España, Reino Unido, Italia, Turquía, Canadá, Brasil, japón y China. El zairlucast bloquea la acción de los leucotrienos cisteinilos (lTC4 , lTD4 , lTE 4 ) sobre el receptor CyslT1, y de ese modo reduce la constricción y la inlamación de las vías aéreas, y la acumulación de moco en los pulmones. Los leucotrienos son potentes mediadores de la inlamación liberados normalmente por células tales como mastocitos y eosinóilos. 

Materiales y método

El ensayo clínico incluyó 28 caninos (16 hembras enteras y 12 machos enteros), diagnosticados clínicamente como atópicos, cuya sintomatología principal era el prurito moderado o intenso, que involucraba manos, patas, labios, región periocular, ingles y región perianal. Se trataron, según necesidad, los contami­nantes eventuales más frecuentes en esta enfermedad: las infecciones cutáneas por Malassezia pachydermatis y la foliculitis estailocócica. Luego de eliminar los con­ taminantes adicionales, se descartaron otras formas de alergia, como la alergia alimentaria y la alergia a las pulgas. Los animales tratados tenían un promedio de edad de 3,5 años y pertenecían a las siguientes razas: 11 Caniche, 4 mestizos, 5 Shar pei, 3 Fox terrier, 2 Dál­ mata, 1 Bulldog, 1 Boxer y 1 Cocker spaniel. En todos los casos, los síntomas alérgicos habían co­menzado, tanto en machos como hembras e indepen­dientemente de la raza, entre los 2 y 4 años de edad. Esos signos, en un principio, habían consistido en in­tenso prurito interdigital, facial y periocular, y eritema en pabellones auriculares, lancos y perineo. Se los ha­bía tratado oportunamente con antibióticos, corticoi­des, antihistamínicos solos o combinados con ácidos grasos omega 3 y 6, ciclosporina, y tacrolimus tópico, con resultados diversos. Se decidió utilizar en todos los pacientes la misma dosis de zairlucast (Accolate® comprimidos 20 mg, la­ boratorios Astra-Zéneca): 1 mg/kg cada 12 horas, du­rante un período de 6 semanas, con controles cada 2 semanas. Cabe aclarar que nunca se superó la dosis de 20 mg totales. El tratamiento se complementó con baños neutros, y aplicación de pipetas pulguicidas ad hoc.

Resultados

Durante el primer control a los 14 días, se comprobó una excelente tolerancia al medicamento en todos los pacientes. Con respecto al prurito, se apreció subjetivamente una reducción del 50% en los pacientes de raza Cani­ che y del 20% en los mestizos y los Sharpei, pero no se observaron cambios significativos en los Dálmata, el Boxer, el Bulldog, el Cocker ni los Foxterrier. En todos los casos, se tomaron muestras de sangre para hemo­grama y bioquímica de rutina, sin que se identiicaran alteraciones en los valores normales de referencia. El segundo control, a las 4 semanas de iniciada la terapia, demostró una disminución subjetiva del pru­rito de 100% en los Caniche y 50% en los Sharpei, aunque no hubo mejoría en las demás razas mues­treadas. Finalmente, durante el tercer control a los 45 días de iniciada la terapia, se mantuvo una signiicativa me­joría del prurito en los Caniche (100%) y los Sharpei (50%), pero el efecto antipruriginoso fue nulo en el res­to de la muestra. Al repetir los controles hemáticos, se obtuvieron valores normales.

Discusión

Es muy escasa la experiencia, así como los repor­tes cientíicos, acerca del uso de este fármaco en el manejo del prurito atópico canino. Sin duda, el efec­to demostró ser muy beneficioso en algunos casos, e inexistente en otros. Observamos una respuesta ex­celente en los Caniche, parcialmente favorable en los Sharpei y nula en los Dálmata, algunos mestizos, Foxterrier y demás razas incluidas. Es interesante des­tacar la inocuidad del zairlucast en todos los casos. La escasez de la muestra no permite inferir mayores conclusiones, pero puede ser el punto de partida para nuevas investigaciones al respecto.

Conclusiones

En este limitado trabajo de campo, realizado por prime­ra vez en nuestro país, hemos comprobado que el zairlu­ cast, un bloqueante selectivo de los receptores celulares de leucotrienos, puede ser muy útil en el tratamiento del prurito atópico (en los Caniche y Sharpei, fundamental­mente), combinado o no con otras medicaciones. En este primer ensayo, decidimos utilizar zairlukast como única medicación, y se obtuvo casi un 50% de resultados ópti­ mos, sin efectos adversos. Es de esperar que futuras investigaciones que incluyan mayor cantidad de casos, razas, edades, etc., echen más luz sobre la utilización de esta terapia, aparentemente inocua y muy efectiva en algunas razas, en forma de me­dicación única o combinada con otros productos antipru­riginosos. Todo aquello que contribuya a aliviar el prurito atópico canino es realmente esperado y bien recibido por la comunidad veterinaria en todo el mundo. Deseamos que esta primera contribución sea el comienzo de investigaciones más profundas, programadas e integradoras.

Bibliografía

- Booth D.M. Drug therapies for unhealthy skin di­ seases. En: 24 th. Proceedings of the north Ame­ rican veterinary Dermatology Forum, Savannah, Georgia, April 15-18, 2009, p. 167.

- Calhoum W.j. Summary of clinical trials with zair­ lukast. Am j Respir Crit Care Med 1998 jun; 157(6 Pt 2): S238-S245.

- Carlotti D. How to treat atopic dermatitis in dogs. EjCAP Dec 2009(19): 268-275. - Carucci j.A,, Washenik K.A., Shupack j., Cohen D.E. The leukotrirnr antagonist zairlukast as a thera­ peutic agent for atopic dermatitis. Arch Dermatol 1998 jul; 134(7):785-786.

- Kelloway j,S. Zairlukast: the irst leukotriene recep­ tor antagonist available for the treatment of asth­ ma. Ann Pharmacother 1997;31:1012-1021.

- lopez Gonzalez A.l., lopez Perez G. Zairlukast en eccema severo con hiper Ige. Alergia e Inmunol. Pediátrica. 9 (6). 206:207.

- Machicote G., yotti C. nuevos tratamientos del pru­ rito canino. Formación Continuada FIAvAC. 2002

. - Senter D.A., Scott D.W,, Miller jr. W.H. Treatment of canine dermatitis with Zairlukast, a leukotriene receptoir antagonist: a single-blinded, placebo con­ trolled study. Can vet j March 2002, 43(3) :203-206.­

- Zabawski jr. D.o., Kahn M.A., Gregg l.j. Tratamien­ to de la dermatitis atópica con zairlukast. Derma­ tology on line journal, 2000.

Raza

Muchas enfermedades alopécicas sólo han sido ob­servadas en ciertas razas. Por lo tanto, es necesario considerar las enfermedades raciales especíicas cuan­ do se trata un caso de alopecia.

Las razas felinas con síndromes alopécicos con­ génitos o hereditarios son Esfinge y Canadiense sin pelo, Burmés, Birmano, Devon rex y Siamés. las ra­zas de perros sin pelo incluyen Crestado de China, y Mexicano, Inca y Peruano sin pelo. Entre los bovinos, la alopecia congénita se ha descrito en varias razas, y algunas de sus formas se asocian con mortalidad posnatal temprana.

La lipidosis folicular hasta el momento sólo se ha informado en el Rottweiler, mientras que la alopecia con dilución del color y su subtipo, la displasia del folículo piloso negro, se observan en varias razas. la alopecia con dilución del color tiene una incidencia particularmente alta en el Doberman, mientras que la displasia del folículo piloso negro ocurre con fre­ cuencia en el yorkshire terrier. Otras alopecias que no están ligadas con el color y son específicas de razas caninas se ven en el Retriever de pelo rizado, Spaniel de agua irlandés, Perro de agua portugués, Husky siberiano, Malamute de Alaska, Greyhound y Retriever de la Bahía de Chesapeake.

En las razas pequeñas como Caniche, Dachshund y Terrier, el hiperadrenocorticismo es la endocrinopatía diagnosticada con mayor frecuencia, mientras que el hipotiroidismo es más común en las razas grandes. La alopecia X se ha descrito en perros de manto afelpa­ do (Pomeranian y Chow-chow), el Caniche miniatura y algunas razas nórdicas como Samoyedo, Malamute de Alaska y Keeshond. la alopecia en patrón adquiri­ da es más común en el Terrier de Manchester, Pinscher miniatura, Dachshund, Whippet, Greyhound italiano y Greyhound, así como también en el Terrier de Boston. El Doberman, Boxer, Terrier de Airedale y Rigdeback rhodesiano son exponentes de la alopecia recurrente cíclica del flanco.

Incluso, hay algunas alopecias inlamatorias que muestran predilección por determinadas razas, como la demodicosis en las razas de manto corto (Pug, Boxer y Terriers), o la adenitis sebácea en el Akita inu, Cani­che, vizsla y Hovawart.

Historia

La obtención de una profunda anamnesis antes de efectuar el examen clínico es un paso esencial en el pro­ceso diagnóstico. los aspectos más importantes que se deben considerar son la raza, la edad al inicio del

proble­ma, el ambiente, las enfermedades previas, la progresión de la alopecia, la respuesta al tratamiento y la transmisión a otros animales o a los propietarios (tabla 4).

Edad al inicio de la alopecia

Conocer la edad a la cual se presenta la alopecia por primera vez puede ser útil para el diagnóstico. Una alo­pecia no inlamatoria simétrica durante el primer año de vida sugiere displasia folicular o ectodérmica, displa­sia de la unidad foliculopigmentaria o endocrinopatía congénita (como hipotiroidismo congénito). El hipotiroidismo adquirido es una enfermedad más típica de perros jóvenes o de edad mediana, mientras que el hi­peradrenocorticismo ocurre en perros de edad media­ na o avanzada. En cambio, la alopecia inlamatoria con notorio prurito puede tener lugar a cualquier edad.

Sexo e historia reproductiva

Los perros machos con tumores testiculares productores de estrógeno y el consiguiente hi­perestrogenismo pueden tener antecedentes de signos que sugieran feminización (atrac­ción de otros machos, ginecomastia, prepucio péndulo). las perras con desórdenes ováricos e hiperestrogenismo pueden tener estros prolongados , mientras que en aquellas con hipe­r adrenocorticismo o hipotiroidismo se ha do­cumentado anestro. Excepto en los perros, las alopecias relacionadas con hormonas sexuales son poco frecuentes o inexistentes. Aunque la alopecia simétrica del tronco en los gatos ha sido asociada con desequilibrios de estas hor­monas (ya que responden a la progesterona), la mayoría de estos casos son, de hecho, alopecias autoinducidas; es probable que esta respuesta se deba a los efectos inmunomoduladores de la progesterona .

Signos de enfermedad interna

Muchas enfermedades endocrinas que afectan la piel están asociadas con signos clínicos que su­gieren interferencia con otros aparatos. Por ejem­plo, los propietarios de perros con hiperadreno­ corticismo suelen informar poliuria, polidipsia y polifagia. los gatos con hiperadrenocorticismo pueden desar rollar diabetes mellitus. En el hipotiroidismo canino, el propietario puede describir signos que reflejan el enlentecimiento del meta­bolismo celular, tales como letargia y aumento de peso. La mayoría de los síndromes paraneoplási­cos también estarán asociados con signos de en­fermedades internas.

Progresión de la alopecia

Los episodios estacionales o cíclicos de alope­cia troncal simétrica no inflamatoria, seguidos por nuevo crecimiento del pelo de manera espon­tánea, son típicos de la alopecia canina recurren­ te del flanco. No obstante, también se observa un nuevo crecimiento espontáneo en la alopecia del Perro de agua por tugués. La alopecia areata pue­de resolverse espontáneamente, luego de lo cual vuelve a crecer pelo blanco, mientras que la ma­yoría de las endocrinopatías y desórdenes infla­matorios tienden a ser progresivos sin remisión intermitente.

Hechos estresantes

El efluvio telógeno es un desorden transitorio caracterizado por excesiva caída del pelo, como resultado de un cese sincrónico del crecimiento piloso. Por lo general es posterior a la preñez, la lactación, o ciertas enfermedades graves o eventos estresantes ocurridos entre 1 y 3 meses antes. Las quemaduras y escaldaduras pueden ser seguidas por alopecia sólo días después de la lesión.

Uso de medicamentos y respuesta al tratamiento

Al atender a un paciente alopécico, el veterina­rio debe preguntar al propietario acerca de la ad­ministración previa de cualquier medicamento. El uso prolongado de glucocorticoides puede causar hiperadrenocorticismo iatrogénico y, en la mayo­ría de los animales, la detención del ciclo del pelo, fenómeno bien reconocido en el perro. Los estró­genos y los agentes citotóxicos (como la ciclofosfa­ mida) pueden también interferir con el crecimiento del pelo. En los caballos y los grandes animales, se usan muchas veces acaricidas y químicos en forma tópica, los cuales pueden inducir una alopecia irri­ tante. La alopecia focal puede desarrollarse como respuesta a las inyecciones, en especial contra la vacuna antirrábica. Además, la respuesta o la falta de ésta al tratamiento previo es de ayuda en la in­ vestigación diagnóstica; por ejemplo, el no lograr el recrecimiento del pelo después de 3-5 meses de suplementación con tiroxina en dosis apropiadas descarta la posibilidad de hipotiroidismo como causa de la alopecia.

Nutrición

En la práctica de los pequeños animales, la alo­pecia debida a deficiencias nutricionales es poco común hoy en día y en la mayoría de los países; sin embargo, en los caballos y los bovinos, las de­ficiencias de cobre y selenio pueden alterar la cali­dad y la cantidad del pelo.

Examen clínico del manto piloso y la piel

Después de obtener la historia clínica, el siguien­ te paso es llevar a cabo un minucioso examen de todo el tegumento. la alopecia puede ser una ca­ racterística de miles de enfermedades de la piel, si se incluyen las enfermedades infecciosas y las alo­ pecias causadas por prurito marcado. Por lo tanto, el examen clínico debe enfocarse primero en los signos de inflamación e infección folicular, mani­ festaciones que se diferencian de las observadas en enfermedades no inflamatorias. Además, se buscan signos específicos de algunas dermatosis: eritema, pápulas, engrosamiento de la piel o liquenificación y autotraumatismo (identificado por pelos rotos, excoriaciones, erosiones y úlceras) son signos que sugieren un proceso inflamatorio con prurito. El adelgazamiento de la piel con prominentes vasos subcutáneos o depósitos de calcio a lo largo de las fibras colagenosas dérmicas (lesión conocida como calcinosis cutis) son patognomónicas del hiperadre­ nocorticismo, mientras que el hipotiroidismo suele estar acompañado por engrosamiento e hiperpig­ mentación de la piel, sin inflamación. En la alope­cia canina recurrente del flanco, el área afectada de la piel está bien demarcada e hiperpigmentada, y se siente fría.

Cambios de color del manto piloso

La alopecia con dilución del color es un diag­nóstico muy probable, si el perro tiene un pelaje de color diluido. Si la pérdida del pelo se limita a las áreas de pelo negro u oscuro, se debe con­siderar una displasia folicular del pelo negro. Por lo general , estas dos enfermedades suelen desa­rrollarse durante el primer año de vida. Hay una alopecia ligada al color descrita en los caballos Appaloosa. El aclaramiento del color del pelaje ( leucotriquia) es común en los perros con hiperadrenocorticismo. También se observan cambios en el color y la calidad del manto piloso en mu­chas de las anormalidades cíclicas del pelo espe­cíficas de ciertas razas caninas. En los Dálmata, el antiguamente denominado síndrome bronceado, debido a la presentación de múltiples manchas marrones sobre el lomo, es actualmente reconoci­do como foliculitis y furunculosis. El crecimiento de nuevos pelos de color blanco donde el pelo era anteriormente pigmentado sugiere alopecia areata. La presencia de finos pelos miniaturizados en los perros es una característica clave de la alopecia en patrón. El cambio de color del pelo hacia el ma­rrón es característico del lamido, en especial en los perros blancos.

Cambios en el color de la piel

La hiperpigmentación intensa de las áreas alo­pécicas se observa con mayor frecuencia en perros con alopecia recurrente del flanco y alopecia X. Sin embargo, también se identifica en respuesta a la inflamación crónica acompañada, a menudo, por liquenificación. Un cuidadoso examen debe dife­renciar la hiperpigmentación inflamatoria de la no inflamatoria (fig. 1). La fibrosis cicatrizal causa despigmentación.

Patrón de la pérdida del pelo

En el examen, es importante observar el patrón de la pérdida del pelo (focal, multifocal, “apoli­llado”, simétrico o asimétrico); la mejor forma de registrarlo en la historia clínica es mediante un dibujo. Esto permite documentar el mejoramiento o la progresión de la enfermedad. Aunque el patrón sólo permite una diferenciación general, las alope­cias infecciosas suelen desarrollar un patrón más asimétrico, multifocal y, muchas veces, de tipo “apolillado”, mientras que las alopecias endocri­nas y otras anormalidades del ciclo del pelo tienen un patrón más simétrico. No obstante, las alergias también pueden presentarse como alopecias bila­terales simétricas.

Exámenes de laboratorio

Las pruebas de laboratorio son necesarias para al­canzar un diagnóstico definitivo en la mayoría de los casos de alopecia.

Peinado forzado

El peinado forzado y el posterior examen micros­cópico de los pelos recolectados es un procedimiento simple para determinar el aumento de la caída del pelo; sin embargo, no es muy sensible, ya que la mayoría de los animales desprenden pelo con mayor intensidad bajo condiciones de estrés. En condiciones isiológi­cas, el pelo se cae sólo en estadio telógeno, es decir, el estadio de reposo del folículo. El desprendimiento del pelo anágeno se considera siempre patológico, porque el anágeno suele presentarse junto con el estadio de proliferación del folículo. Los parásitos supericiales, como piojos y ácaros de la piel, también se detectan con facilidad mediante esta técnica.

Arrancamiento de pelos

El arrancar pelos puede servir para saber si és­tos se desprenden fácilmente de la piel. El examen microscópico de los pelos arrancados montados sobre un portaobjetos con vaselina líquida (fig. 2) es útil para la búsqueda del ácaro Demodex (fig. 3) y las artrosporas de los dermatófitos, dentro del o junto al tallo piloso (fig. 4). La proporción alterada entre los pelos en anágeno y aquellos en telógeno determina un ciclo anormal del folículo piloso. Si los desechos de queratina complican el examen, los pelos arrancados pueden premezclarse con hidróxido de potasio. Es importante esperar 20 minutos o calentar el portaobjetos hasta lograr el aclaramiento de los desechos antes de la observa­ ción con el microscopio.

Tricografía

Bajo condiciones isiológicas, la tricografía revela tallos pilosos en estadio anágeno y telógeno. Sin em­bargo, algunas razas de perros tienen gran cantidad de folículos pilosos telógenos. En el eluvio telógeno y en otros tipos de detención del ciclo del pelo, la proporción está claramente desviada hacia los folículos telógenos. Una evaluación por arrancamiento de pelos muestra el aumento desproporcionado de las fibras telógenas, con los extremos proximales en forma de maza (ig. 5). En la dermatoitosis, el tallo piloso puede tener hifas o artroconidios, pero la ausencia de estas estructuras no descarta la enfermedad (véase ig. 4) La búsqueda microscópica en la punta de los pelos arrancados puede ayudar a diferenciar los tallos pilosos rotos o los extremos divididos o “flo­recidos”, de aquellos en punta delgada que carac­terizan a los pelos normales (fig. 6). A menudo, ésta es la forma de diagnosticar alopecia por la­mido, en especial en el gato. Además, el tallo y el bulbo pueden mostrar acumulaciones de melani­na, que indicarían alopecia con dilución del color o displasia folicular del pelo negro (fig. 7). Los pe­los retorcidos, la tricoptilosis y otras tricomalacias se detectan durante este paso del examen. Hay informes anecdóticos de que, en la alopecia areata, los bulbos de los pelos arrancados tienen forma de signo de exclamación (véase fig. 5).

Examen con lámpara de Wood

El examen con lámpara de Wood es útil cuando la dermatofitosis forma parte de la lista d e diag­nósticos diferenciales. La lámpara se calienta durante 5 - 1 0 minutos antes del examen . El paciente se examina con la lámpara en una habi­tación oscura, durante al menos 5 minutos. Los pelos invadidos por Microsporum canis pueden mostrar una fluorescencia verde amarillenta (f i g . 8). Estos pelos deben recolectarse para cultivo y examen microscópico. Es importante tener en cuenta que la falta de fluorescencia no descarta una dermatofitosis. Aveces, la interpretación es difícil . Es común observar falsos positivos debi­dos a cremas o costras bacterianas. M. canis es el único dermatófito fluorescente relevante en medicina veterinaria .

Cultivo de dermatóitos

Para alcanzar el diagnóstico final de dermatoitosis, se necesita un cultivo fúngico en medio de prueba para dermatóitos (DTM, sigla en inglés) selectivo y en agar dextrosa de Sabouraud. Los pelos y las escamas toma­dos del borde de una lesión se presionan ligeramente sobre el medio de cultivo. Cuando las lesiones son más amplias, se recomienda usar el método del cepillo de dientes de McKenzie, por medio del cual se recogen es­camas y pelos sueltos mediante el cepillado de todo el cuerpo con un cepillo de dientes estéril. Los cultivos se incuban a 25-30 ºC con humedad del 30% en un am­biente oscuro y se evalúan a diario. El DTM se obser­ va para detectar cambios de color, lo que ocurre antes del crecimiento de la colonia. Una vez que la colonia ha crecido, se presiona una tira de cinta adhesiva (tipo cinta Scotch) sobre ella, y se la monta sobre un por­ taobjetos. la colonia se tiñe con azul de lactofenol o azul de metileno, y se examina al microscopio en busca de los macroconidia característicos (ig. 9). Como los falsos positivos y falsos negativos son comunes con los cultivos caseros, se recomienda enviar estas muestras a un laboratorio especializado.

Raspado cutáneo profundo

En el perro, el raspado cutáneo profundo es necesa­rio en la mayoría de los casos de alopecia para descar­tar demodicosis. La técnica consiste en realizar grandes pellizcos en distintas áreas de la piel, para luego raspar la supericie con una hoja de bisturí untada con vase­lina líquida, hasta que aparezca algo de sangre a través de los oriicios foliculares. El material así obtenido se monta sobre un portaobjetos con vaselina líquida y se examina bajo el microscopio (con aumento de 100X). El ácaro Demodex y sus huevos se detectan fácilmente de esta manera.

Raspado cutáneo supericial

Los raspados cutáneos supericiales sirven para de­tectar ácaros como Sarcoptes, Notoedres, Otodectes, Cheyletiella, Chorioptes y Psoroptes, que pueden ser la causa de las alopecias secundarias a grave prurito. Este raspado se realiza sobre una gran área cutánea. Se apli­ca vaselina líquida directamente sobre la piel y se la re­tira raspando con una hoja de bisturí para transferirla a un portaobjetos. Las muestras se examinan sistemá­ ticamente con bajo aumento (40X).

Citología

El examen citológico es necesario para evaluar cual­quier alopecia con signos de inflamación. La técnica de muestreo varía según la lesión, por lo que sólo se expli­cará brevemente. El raspado de piel para citología se hace sin vaseli­na líquida. El material se recolecta delicadamente y se extiende sobre un portaobjetos; en algunos casos, hay que fijar la muestra con calor antes de teñirla. Esta téc­nica es especialmente útil para la piel muy seca o para el material recogido de alrededor de las uñas. La técnica usada con mayor frecuencia es la im­pronta (frotis por impresión), en la que se apoya un portaobjetos sobre la piel afectada y se lo presiona suavemente. Antes de poder tomar estas muestras, a veces es necesario remover una costra que cubre la le­sión (con el borde del portaobjetos), o abrir una pús­tula o ampolla. Las preparaciones con cinta adhesiva son impresio­nes directas, en las que se usa la cinta transparente y pegajosa para recoger desechos de la supericie de la piel. Esta técnica es útil para un rápido examen por Malassezia o agentes infecciosos, pero sigue siendo ru­dimentaria para la evaluación de células. Para las lesiones nodulares, se usan aspiraciones con agujaina. Esta técnica consiste en recolectar células con una aguja calibre 22, con jeringa de 10 ml acopla­da (la presión negativa de la jeringa puede aumentar la cantidad de células obtenidas) o sin ella. Preferente­mente, se desinfecta la piel antes del procedimiento. El material obtenido se coloca sobre un portaobjetos, y se hace un extendido (se apoya otro portaobjetos sobre el material, y se tira de ambos portaobjetos para separar­los y extender así el material). Todas las preparaciones citológicas se secan al aire y se tiñen. Las tinciones de Wright modiicadas (como Diff Quik® o Hemacolor® ) son rápidas y fáciles, y permiten evaluar bien la mayoría de las muestras para citología. El estudio citológico puede revelar signos definidos de piodermia, como neutróilos con bacterias intracelulares (ig. 10) o Malassezia (ig. 11). Algunas células sugieren enfermedades cutáneas específicas. Los queratinocitos acantolíticos son queratinocitos que han perdido sus conexiones intercelulares y se presentan como células redondas con un núcleo central violeta oscuro. Estas cé­lulas se encuentran en el complejo pénigo. La pustulo­sis eosinofílica, la foliculitis/furunculosis eosinofílica, las alergias y las infestaciones por ectoparásitos se presen­tan con grandes cantidades de eosinóilos (ig. 12). En la furunculosis no eosinofílica, se encuentra un tipo de inil­trado mixto con macrófagos, neutróilos y eosinóilos. La presencia de células gigantes sugiere dermatófitos, micobacterias o cuerpos extraños (ig. 13). En estos casos, se requieren otros estudios, como biopsias y cultivos, para alcanzar el diagnóstico definitivo. las alopecias causadas por marcado prurito y en las que se ha descartado o tratado exitosamente toda en­ fermedad infecciosa, deben abordarse como enferme­ dades cutáneas pruriginosas, procedimiento que se explica en muchos libros de dermatología veterinaria.

Hematología, química clínica y análisis de orina

Cuando se sospechan enfermedades internas o en­ docrinas, se deben realizar otras pruebas de laborato­rio, como perfil hematológico completo, exploración bioquímica y análisis de orina. Los hallazgos de labo­ratorio pueden apoyar el diagnóstico de una enferme­dad endocrina en particular, y luego se puede efectuar una evaluación hormonal especíica, según se indi­que. Para la mayoría de las hormonas relevantes hay pruebas especiales; no obstante, en muchos casos, se requieren pruebas dinámicas de función endocrina, ya que los niveles basales de la hormona pueden luctuar ampliamente en respuesta de factores isiológicos y patológicos (tabla 5).

Biopsia de piel

La biopsia ofrece la información de mayor valor en las enfermedades alopécicas, si los hallazgos clínicos no son suicientes para identiicar la enfermedad. Es importante confeccionar un listado de diagnósticos di­ferenciales antes de realizar una biopsia, ya que de esta manera se pueden elegir la correcta localización y las lesiones primarias que darán los resultados histopato­ lógicos más especíicos. Y también ayuda al patólogo a interpretar los hallazgos morfológicos. Las biopsias por sacabocados deben tener un tama­ño mínimo de 8 mm. Excepto para los nódulos, no se requiere preparación quirúrgica. Rara vez se indica anestesia general, excepto para las biopsias de nariz, almohadillas, orejas o dedos. La anestesia local con 1 ml de lidocaína, xilocaína o prilocaína en cada sitio de biopsia es suficiente en la mayoría de los casos. Para evitar alteraciones en los hallazgos morfológicos de la biopsia, es importante insertar la aguja por fuera del lugar propuesto para tomar la muestra, y administrar el agente en el plano subcutáneo. Se espera entre 3 y 5 minutos para que la anestesia local haga efecto. Antes de la fijación, las muestras de biopsia deben ma­nejarse con mucho cuidado, para evitar defectos o arte­factos por aplastamiento. El valor de la biopsia es mayor antes del tratamiento, y siempre que la enfermedad esté en su fase aguda. En los últimos estadios de la enferme­ dad, los hallazgos morfológicos suelen ser menos especíicos, y es posible que no se pueda encontrar la causa original de la pérdida de pelo. Para poder tomar la mues­tra, el animal no debe haber recibido corticosteroides du­rante un lapso mínimo de 4 semanas.

Cultivo microbiológico

Si se sospecha un proceso inlamatorio profundo, hay que obtener una muestra estéril para cultivo tisular. Es imprescindible preparar el sitio para cirugía y recolectar la muestra en forma estéril. Luego, la muestra se corta por la mitad. Una mitad se fija en formalina para histo­patología y la otra se envía a un laboratorio para cultivo microbiológico. Es mejor aislar la epidermis para evitar mayor contaminación por bacterias supericiales. Para el traslado, la muestra se presiona dentro de un medio de cultivo, o se coloca en un pequeño frasco estéril, sobre una mota de algodón humedecida con solución salina. Las muestras se evalúan en busca de bacterias aeróbicas y anaeróbicas. Si se requieren formas de cultivo especia­les, se debe hablar antes con el encargado del laboratorio, según el tipo de infección sospechada.

Bibliografía - Campbell GA, Sauber l. 2007 Getting the most from dermatopathology. veterinary Clinics of north America Small Animal Prartice37(2):393-402.

- Frank lA. 2006. Comparative dermatology—cani­ ne endocrine dermatoses. Clinics in Dermatology 24(4):317-325.

- Gross Tl, Ihrke Pj, Walder Ej, Affolter vK. 2005. Skin Diseases of the Dog and Cat: Clinical and Histopatho­ logic Diagnosis, 2nd edn. oxford: Blackwell Science.

- linder KE. 2001. Skin biopsy site selection in small animal dermatology with an introduction to his­ tologic pattern-analysis of inlammatory skin le­ sions. Clinical Techniques in Small Animal Practice l6(4):207-213.

- Mecklenburg l. 2006. An overview on congenital alopecia in domestic animals. veterinary Dermato­ logy 17(6):393-410.

- Mendelsohn C, Rosenkrantz W, Grifin CE. 2006. Prac­ tical cytology for inlammatory skin diseases. Clinical Techniques in Small Animal Practice 2l(3):l 17-127 - noxon jo. 1995. Diagnostic procedures in feline dermatology. veterinary Clinics of north America Small Animal Practice 25(4):779-799.

- Scott DW, Miller WH, Grifin CE. 2000. Muller and Kirk’s Small Animal Dermatology, 6th edn. Phila­ delphia: WB Saunders.

- Shelly SM. 2003. Cutaneous lesions. veterinary Clinics of north America Small Animal Practice 33(1): 1-46.

Introducción

En la última década, se ha desmitificado la creencia de que la resonancia magnética nuclear es un método no aplicable a la medicina veterinaria. Además, se ha demostrado la gran utilidad de esta técnica en el diagnóstico de las patologías de la columna vertebral, al lograr visualizar lesiones de tipo compresivo y neoplasias intra o extradurales, e intra o extramedulares. Incluso, se ha probado su efectividad para diagnosticar enfermedades degenerativas del parénquima medular, de tipo congénito, como la siringomielia, o secuelar, como la seudosiringomielia o la hidromielia.

Sin embargo, respecto del estudio de la columna cervical, aún se le critica su incapacidad, debida a la forma en que se posiciona normalmente al paciente, para detectar con certeza lesiones o anomalías de tipo dinámico, tales como rotación de cuerpos vertebrales e hipertrofia de ligamento amarillo, que suelen formar parte del síndrome de inestabilidad cervical caudal o síndrome de Wobbler.

Por esta razón, el presente trabajo intenta verificar la posibilidad de “enriquecer” el protocolo de estudio de la región cervical, mediante el aporte de dos posiciones opcionales, flexión y extensión forzadas, con el fin de satisfacer la demanda de los cirujanos, que requieren de estos datos para decidir, por ejemplo, la vía de abordaje quirúrgico, ante la presencia de una discopatía.

Asimismo, se intenta demostrar en forma indirecta el carácter dinámico posicional que suelen tener las afecciones articulares de la región cervical, considerando estas posiciones de “estrés”.

Materiales y método

Se utilizó un resonador de tipo resistivo de magneto abierto, que posee un campo magnético de 0,2 tesla, marca Siemens, modelo open viva, primer sistema “C – shaped” con gradientes de 15 mt/m.

Este aparato no utiliza helio ni otros criógenos y, por ser abierto, permite un íntimo contacto con el animal para su monitorización, y versatilidad de movimientos para su posicionamiento.

Se utilizaron bobinas Head, Small Body y Small joint, según la contextura física del paciente de turno.

Se tomó un grupo de 21 pacientes al azar, que concurrieron para realizarse estudios de columna cervical, en forma ambulatoria.

Los pacientes incluidos en el trabajo correspondían a las razas Pastor alemán Doberman, Weimaraner, Beagle, Collie, Cocker spaniel, Airedale terrier, Boxer,labrador, Shih tzu, Golden retriever y mestiza.

Como protocolo anestésico se utilizó una combinación de las siguientes drogas, según el criterio del anestesista, en cada caso: sulfato de atropina (0,04 mg/kg SC), acepromacina (0,05 mg/kg SC), xilacina (2 mg/kg SC), midazolam (0,25 mg/kg Iv), ketamina (10 mg/kg), propofol (1/3 mg/kg Iv) y yohimbina como antagonista de la xilacina.

En 4 pacientes que presentaban antecedentes cardíacos de alto riesgo se empleó butorfanol (0,10-0,20 mg/ kg SC) combinado con midazolan o acepromacina.

En 2 pacientes que necesitaban asistencia respiratoria, se utilizó anestesia inhalatoria, con tubuladuras a distancia (dado que el vaporizador metálico no puede introducirse dentro de la jaula de Faraday), y sevoflurano (Sevorane) como principio activo.

En todos los casos, los pacientes fueron ubicados en decúbito dorsal para el estudio en relajación y, por convención, en decúbito lateral izquierdo para realizar las maniobras de extensión y flexión forzadas. Para la sujeción en cada posición se utilizaron una venda tipo Cambric de 5 cm o cintas de tela de algodón. El posicionamiento resultó más dificultoso en aquellos pacientes con conformación braquicefálica, o características condrodistróficas.

La extensión se realizó sujetando y traccionando el cuello, desde el maxilar superior, con un elemento blando a modo de “mordillo” para proteger la dentadura, hasta llegar a una posición similar al opistótonos.

La flexión se efectuó generando la misma tracción desde el hueso occipital, y llevando el cuello a una posición inversa al opistótonos, con el hocico dirigido hacia el esternón.

Los lazos se sujetaron a las bovinas rígidas en los casos en los que se utilizaron éstas (large Body), o a botellones llenos de agua cuando se usaron bovinas flexibles.

Como rutina, se obtuvieron imágenes en plano sagital en secuencias T2, T1 y T1 con gadolinio de todos los pacientes. Se realizaron además cortes axiales (transversales) en secuencia T2 y, a continuación de estas series en posición normal, se efectuaron adquisiciones en secuencia T2 en plano sagital en extensión y flexión forzadas.

El cuadro 1 presenta en forma comparativa las patologías visualizadas en cada uno de los 21 casos en estudio, en cada una de las posiciones mencionadas.

A cada patología se le asignó una letra, para facilitar su tabulación y comparación: A, protrusión discal; B, rotación del cuerpo vertebral; C, hipertrofia del ligamento amarillo; D, hipertrofia del anillo fibroso; E, imágenes sin cambios; F, hidromielia; I, se acentúa la lesión; G, estenosis.

Una vez identificadas las lesiones de cada caso, se las contabilizó, se estableció el número de repeticiones para cada secuencia, y se intentó diferenciar aquellas observadas en más de una posición de estudio, o agravadas en una posición determinada respecto de otra.

Resultados

A partir de la comparación entre cada secuencia y el número de repeticiones, se establecieron porcentajes que nos permitieron sacar las siguientes relaciones:

En 3 de los casos estudiados, la patología principal no se observó en la secuencia en relajación respecto de las nuevas posiciones en estudio, lo que representa el 14,3% del total. Vale decir, entonces, que en el 85,7% de los casos, las secuencias forzadas mostraron mayor eficacia en el diagnóstico de la anomalía principal (gráfico 1).

En 14 casos, en las secuencias en extensión forzada, se observaron lesiones y anomalías que no se habían visualizado en la secuencia en relajación, lo que representa el 66,7% del total (gráfico 2 A). A su vez, en 11 casos (52,4%), se agravó la patología observada en relajación (gráfico 2 B).

Al comparar las secuencias en relajación y flexión forzadas, en 9 casos (42,9% del total), la segunda permitió observar una alteración distinta que no se había diagnosticado en la posición tradicional (gráfico 3 A). En 10 casos (47,6% del total), la patología existente se acentuó en la secuencia en flexión forzada respecto de la incidencia tradicional (gráfico 3 B).

La comparación entre ambas series forzadas (flexión y extensión) permitió confirmar que en 20 casos (95,2% del total) se vieron lesiones distintas en cada serie (gráfico 4). La hipertrofia del ligamento amarillo se hizo evidente en las secuencias en extensión forzada en 11 casos (52,4% del total), mientras que en las secuencias en flexión forzada sólo se visualizó en 3 casos (gráfico 5). La rotación de cuerpos vertebrales se identificó en las secuencias en flexión forzada en 8 casos (38,1% del total), y en extensión forzada, la misma patología se observó en 5 casos.

Conclusión

Un simple análisis de todos los porcentajes mencionados, obtenidos a partir de la comparación de los resultados de cada una de las secuencias evaluadas, permite deducir fácilmente que la realización de estas dos secuencias adicionales (flexión y extensión forzadas) enriquece el resultado diagnóstico final del estudio, pues pone de manifiesto o resalta lesiones, que no siempre son visualizadas en la secuencia en relajación.

Asimismo, a través de la utilización de este método, se puede confirmar que las lesiones de la región cervical no se corresponden con patrones estáticos, sino con patrones multifactoriales dinámicos, en los que la posición de los cuerpos vertebrales y la relación de fuerzas que las articulaciones intervertebrales adoptan en cada una de las posiciones fisiológicas del cuello, pueden generar estenosis adquiridas del canal de carácter transitorio o permanente, dependiendo de un componente cinético posicional.

Algunas lesiones ligadas a la inestabilidad de un cuerpo vertebral, como la hipertrofia del ligamento amarillo, se visualizan más fácilmente en las series en extensión. Por el contrario, las rotaciones de los cuerpos vertebrales se manifiestan en forma más acentuada en las series en flexión. Ambas alteraciones pueden estar ligadas o no a la presencia de protrusiones discales o hipertrofia de los anillos fibrosos.

La aplicación de estas posiciones forzadas no aporta mayores datos en presencia de lesiones cervicales de origen neoplásico, en ninguna de sus probables ubicaciones, así como tampoco en presencia de lesiones de tipo degenerativo, tromboembolismo fibrocartilaginoso, hidromielia, siringomielia y seudosiringomielia.

Queda por demás demostrado que el empleo de las posiciones de “estres” enriquece el resultado diagnóstico final en patologías ligadas a inestabilidad articular, y genera un resultado más integral y completo.

El autor agradece la colaboración del Dr. Mario Héctor Castro (anestesiólogo) y el Sr. Roque Díaz (técnico radiológo).

Bibliografía

- Booth, n.H., McDonald, l.E., Farmacología y Terapéutica veterinaria. Zaragoza: Acribia, 1987.

- Douglas, S.W., Williamson, H.D., Diagnóstico Radiológico veterinario. Zaragosa: Acribia, 1975.

- Gavin, P.R., Bagley, R.S., Practical Small Animal MRI Iowa: Wiley & Blackwell, 2009.

- Kealy, j.K., Diagnostic Radiology of the Dog and the Cat. Philadelphia: Saunders Company, 1987.

- Olby, n., Tetraparesis. En: Simon, R., olby, n., BSAv Manual of Canine and Feline neurology. 3rd ed. British Small Animal veterinary Association, págs. 218-220.

- Pellegrino, Suraniti, Garibaldi, neurología para la Práctica Clínica. Buenos Aires: Editorial Inter- Médica, 2005, págs. 169-171.

- Rinck, P.A., Petersen, S.B., Muller, R.n., Introducción a la Resonancia Magnética nuclear Biomédica. Buenos Aires: Anejo Producciones, 1986.

- Thrall, D.E., Textbook of veterinary Diagnostic Radiology. Philadelphia: Saunders Company, 1986.

- Tomlinson, j., Perspective on cervical vertebral malformation/malarticulation (Wobbler’s disease). 26th WSAVA Congress Proceedings.vancouver, Canadá, agosto 2001.

La cistitis idopática felina es una patología frecuente en la clínica diaria, que origina procesos repetidos de hematuria, disuria, polaquiuria, eliminación inadecuada y en algunos casos obstrucción ureteral por presencia de tapones (plugs) o por un espasmo por dolor.

Su diagnóstico requiere de la exclusión de urolitiasis, infección de vía urinarias inferiores, neoplasias vesicales y alteraciones neurológicas.

La etiología exacta de la cistitis idiopática es desconocida, si bien los gatos afectados sufren una mayor activación del sistema de respuesta ante el estrés. En condiciones normales cualquier tipo de estrés, ya sea físico (infección, trauma, frío o calor, enfermedad) o neurogénico (estímulos del ambiente), produce una activación del sistema simpático, además de un incremento inmediato de la secreción de ACTH por parte de la hipófisis y de cortisol por parte de las glándulas suprarrenales.2 En los gatos con cistitis idiopática, pequeños cambios en su entorno son capaces de activar el sistema de respuesta ante el estrés, y cuando esta activación es constante, tiene como efecto un aumento de la permeabilidad de la pared vesical y de la sensibilidad de la zona, lo que produce inflamación y dolor local. la cistoscopia de los gatos afectados muestra la presencia de petequias en submucosa e incluso verdaderas úlceras en la pared (fig. 1).1

El estrés no es la causa inicial, pero sí es responsable de que la cistitis idiopática se perpetúe.1,2

Por lo tanto, el tratamiento de la cistitis idiopática, no sólo debe incluir farmacoterapia para tratar la vejiga inflamada y dolorosa, sino que debe controlar de forma prioritaria el entorno del gato e identificar los posibles factores estresantes que aquel contenga, ya que se ha observado que la implantación de medidas de modificación del entorno (MEMo) genera una mejoría significativa de los síntomas de cistitis y reduce las recidivas. la administración de terapia farmacológica es, además, más eficaz tras la implantación de estas medidas.

Por supuesto, esto no es aplicable en el caso de procesos agudos, con obstrucción o sin ella, en los que deberá administrarse una combinación de AINE y analgésicos opiodes para reducir el dolor (buprenorfina) (fig. 2).

Para introducir un plan de medidas de modificación del entorno, es de utilidad entregar un cuestionario al propietario, cuyas respuestas nos permitirán identificar cuáles son los cambios necesarios.

Las medidas de modificación del entorno deben incluir:

1. Bandeja sanitaria

Debe limpiarse diariamente, retirando excrementos y orina. Como sustrato, se deben utilizar arenas aglomerantes (más suaves y apreciadas por los gatos) o normales, y se deben evitar los materiales de sílice y los perfumados (fig. 3). El gato debe poder dar una vuelta en forma cómoda dentro de la bandeja, y ésta no debe tener borde. Si es cubierta, se le debe retirar la puerta. Por último, las bandejas deben situarse en lugares tranquilos.

2. Juego

El gato juega durante toda su vida. Si no lo hace, aumenta su estrés y pueden aparecer estados de ansiedad (bulimia, alopecias psicogénicas, caza a los dueños, depresión). El gato de apartamento se aburre de los mismos juguetes, por lo que hay que estimularlo. los juguetes deben variar y el dueño debe contribuir en el juego diario con catnip, cañas de pescar, cajas donde introducir otros juguetes (fig. 4).

La utilización de punteros láser, tanto manuales como automáticos, es una buena opción, aunque hay que permitir que el gato los pueda cazar cada 10 ocasiones en que la luz pase cerca de él.

3. Rascadores

Los rascadores de varias alturas son perfectos para los gatos. Sustituyen a los árboles y, si se sitúan cerca de ventanas, pueden servir para que el animal observe el exterior. Además, ellos evitan que el gato rasque otras superficies (sillones).

4. Reacción del dueño ante micciones fuera de lugar

El gato con esta patología, con frecuencia, orina fuera de la bandeja, lo que es muy frustrante para el propietario. Hay que explicarle claramente que lo hace por dolor y que, por lo tanto, debe dejar de regañarlo y aplicarle cualquier tipo de actividad correctora. Ésta sólo aumenta el nivel de ansiedad. El aislamiento en alguna zona de la casa tampoco contribuye a disminuir su estrés. La capacidad de explorar todo su territorio y disfrutar de él es fundamental.

5. Feromonoterapia

La utilización de feromonoterapia (Feliway® spray) crea un ambiente estable para el gato -un hogar feliz, se podría decir- y disminuye notablemente laansiedad y el número de micciones inadecuadas. la utilización de Feliway® ayudará a que los cambios realizados por los propietarios, como mudanzas, pintura, cambios de mobiliario o viajes, puedan llevarse a cabo reduciendo la posibilidad de nuevas recidivas. Se aplica mediante pulverización en el aire, como si fuese un desodorante de ambiente, cada 12 horas en casos de ansiedad elevada, o cada 24 horas o con un difusor de liberación controlada, si la ansiedad es menor. Si se emplean difusores, éstos deben cubrir todo el entorno del gato. En el caso de micciones fuera de la bandeja, se debe limpiar la zona con un detergente enzimático y, tras ello, aplicar Feliway® spray en la zona diariamente.

6. Relaciones con otros gatos

Se debe conocer el número de gatos en la casa, su orden de entrada y las relaciones entre ellos y con las personas con las que habitan. Los gatos por su naturaleza no crean grupos sociales jerárquicos. Las relaciones entre ellos se basan en la tolerancia dentro de un entorno adecuado. Si dos gatos son afines se asearán mutuamente, jugarán y dormirán juntos. Si no hacen nada de eso, pero no hay conflictos, se toleran. Si en cuanto se ven se pelean, no se toleran. En caso de no tolerancia, se deberá consultar con un etólogo.

7. Dieta y agua

Se debe aumentar la ingesta de agua como parte del tratamiento, ya que el número de recidivas es menor en los gatos alimentados con comidas húmedas. Las dietas comerciales formuladas para gatos con cistitis idiopática, en su forma de presentación húmeda, provocan menos recidivas. Esto se debe a que el mayor consumo de agua produce orinas más diluidas y micciones más frecuentes, que impiden que sustancias irritantes permanezcan en forma prolongada en contacto con el epitelio vesical dañado, y disminuyen la probabilidad de formaciones de tapones que originen obstrucciones.

El número de raciones deberá ser múltiple (más de 10) a lo largo del día y, teniendo en cuenta el etograma del gato, se administrarán pocas por la mañana y muchas por la tarde/noche.

Para aumentar el consumo de agua en los gatos a los que no les gusta la comida húmeda, se pueden preparar cubitos de hielo saborizados con atún o caldos (fig. 7),3 llenar con agua recipientes distintos al habitual, poner fuentes para gatos o administrar agua directamente con jeringas, al menos 2 veces por día.

Si los cambios del entorno no son suficientes para controlar adecuadamente los signos de cistitis idiopática, se utilizarán antidepresivos tricíclicos o inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Cuando no se aplican medidas de modificación en el ambiente, la eficacia de estos fármacos en los gatos es mucho menor.

Bibliografía

1. Buffington, C.A. Tony, Westropp, jodi l., Chew, Dennis j., Bolus, Roger R., Clinical evaluation of multimodal environmental modificacion (MEMO) in the management of cats with idiopathic cystitis. Journal of Medicine and Surgery, 2006; 8: 261-267.

2. Westropp, jodi l., Buffington, C.A. Tony, Ethipathogenesis of feline idiopathic cystitis. En: August, j.R., Feline Internal Medicine, vol. 5, cap, 47, 2006.

3. Westropp, jodi l., Tony Buffington, C.A., Chew, Dennis j., Enfermedades felinas de las vías urinarias inferiores. En: Ettinger, S.j., Feldman, E.C., Tratado de Medicina Interna veterinaria. 6ª edición. volumen 2. Elseviers-Saunders. Págs. 1834- 1843.

4. Gunn-Moore, D.A., Cameron, M.E. A pilot study using synthetic feline facial pheromone for the management of feline idiopathic cystitis. Journal of Feline Medicine and Surgery, 2004; 6: 133-138.

Introducción

El carcinoma de células escamosas (CCE) o carcinoma epidermoide es una neoplasia maligna muy frecuente en perros y gatos, originada en los queratinocitos epidérmicos. Se presenta más habitualmente en la piel expuesta en forma excesiva al sol, y es precedido por una queratosis actínica o queratosis solar. En consecuencia, la predisposición al CCE es mayor en aquellos animales que pasan muchas horas del día en contacto directo con los rayos solares, sobre todo durante el estío. Se ha documentado la existencia de antígenos estructurales de papilomavirus en el 50% de los CCE caninos, lo que también se sospecha ocurre en los felinos con esta patología. Asimismo, se ha informado que los gatos afectados por el virus de inmunodeficiencia felina (VIF) están más predispuestos a padecer la enfermedad.

El CCE felino aparece a una edad relativamente avanzada (promedio: 9 años), sin predilección de raza o sexo. los gatos blancos son 13 veces más propensos a padecerlo por su incrementada susceptibilidad al daño actínico. los sitios en general más afectados son las narinas, los pabellones auriculares, los párpados y los labios. Los sitios de presentación menos frecuente son el plano nasal y el espacio oculoauricular, donde normalmente se presenta menos densidad de pelos. la lesión puede ser proliferativa o ulcerativa y, ocasionalmente, forma cuernos cutáneos (enfermedad de Bowen). Es un tumor localmente invasivo y no tiende a metastizar. Se ha observado que los CCE que aparecen en los dedos son tremendamente agresivos.

El diagnóstico se realiza sobre la base de la biopsia lesional, que típicamente pone en evidencia masasirregulares de cordones de queratinocitos, que proliferan hacia distal invadiendo la dermis. los hallazgos más frecuentes incluyen formación de queratina, perlas en forma de cuerno, puentes intercelulares, mitosis y atipia.

El manejo terapéutico sugerido incluye amplia escisión quirúrgica, electrocirugía, hipertermia y radioterapia. la bibliografía menciona además tratamientos farmacológicos con bleomicina, vincristina, hidroxiurea, 5-fluorouracilo (5-FU; neurotóxico para el gato), benzaldehído, tioprolina y retinoides orales y tópicos, aunque se los considera poco eficientes. También se han utilizado aplicaciones intralesionales de 5-FU y cisplatino combinado con epinefrina y colágeno bovino, reportándose hasta un 60% de éxitos en pacientes con lesiones en el plano nasal. Asimismo, el uso intralesional de carboplatino en aceite de sésamo purificado ha demostrado una efectividad del 60% en los casos tratados, sin toxicidad sistémica. los autores no han Figura 1. Figura 3. encontrado en la bibliografía tratamientos tópicos del CCE con 5-FU.

Materiales y método

Se presentó a consulta Matute, un felino macho castrado, color azarcón, de 12 años. A la inspección dermatológica, pudo verificarse la existencia de una lesión unilateral ubicada en el espacio auriculoocular derecho, consistente en una placa eritematosa, sobreelevada, alopécica, de forma ovoide, de 2x1 cm, ulcerada, de 6 meses de evolución, con tendencia a la expansión y signos de crecimiento progresivo (figs. 1-3). Los ganglios submaxilares no estaban afectados, así como tampoco los pabellones auriculares, los cartílagos alares ni las narinas. Al momento de la consulta, la propietaria adjuntó un diagnóstico histopatológico de CCE (fig. 4). El paciente había recibido terapias tópicas que incluían tretinoína, imiquimod, tacrolimus y diversos esteroides de uso local en forma de lociones ytópicremas, y no había sido sometido a quimioterapia sistémica ni a la aplicación de agentes citostáticos intralesionales.

Ante la contundencia del diagnóstico, se decidió encarar el tratamiento del CCE en forma agresiva. Debido a la negativa de la propietaria a extirpar quirúrgicamente la lesión, se indicó un tratamiento tópico con tretinoína al 0,03% en forma de crema, 2 veces al día, durante 30 días. En función de la falta de respuesta, transcurridos 15 días desde el inicio de la terapia, y dada la localización de la lesión, se optó por utilizar 5-FU en forma tópica, como alternativa al tratamiento sistémico (absolutamente tóxico) o intralesional. Previamente, se advirtió a la propietaria sobre los riesgos de posible intoxicación o trastornos neurológicos, y se tomó la precaución de colocar al felino un collar isabelino, para que no existiera contacto bucal con la zona tratada. Se prescribió la aplicación de 5-FU en forma de ungüento al 5% (Efudix, laboratorios Investi), 1 vez al día, por la noche, exclusivamente sobre el área afectada, evitando el contacto con la piel sana circundante. Antes de comenzar el tratamiento, se verificó el estado de salud general del animal, el cual se encontraba en perfectas condiciones. También se lo evaluó a nivel neurológico, sin detectarse anomalías en el momento de iniciar el tratamiento.

Resultados

Sesenta días después del inicio del tratamiento, las lesiones cutáneas habían desaparecido por completo, y sólo quedaba como remanente una piel alopécica de aspecto cicatrizal, sin evidencia de lesión neoplásica (fig. 5), lo cual fue corroborado por histopatología.

El paciente fue sometido a un minucioso examen neurológico, y no se detectaron lesiones neurológicas ni clínicas en el electroencefalograma ni en los potenciales evocados visuales (figs. 6 y 7).

Discusión

El 5-FU es un fármaco antineoplásico, que actúa como antimetabolito y se administra en forma tópicremasca o sistémica. Bloquea la reacción de metilación del ácido desoxirribonucleico (ADN) para convertirlo en ácido timidílico mediante la inhibición de una enzima que es importante para la síntesis de timidita, la que, por ser parte de la molécula de ADN, detiene su formación. El 5-FU es específico del ciclo de la fase celular (fase S). Su mecanismo de acción antineoplásico consiste en intervenir en la síntesis del ADn delas células tumorales e inhibir en poco grado la síntesis de ARn. Ambas acciones se combinan para promover un desequilibrio metabólico que resulta en la muerte de la célula tumoral. la actividad inhibitoria de este fármaco, por su analogía con el ácido nucleico uracilo, afecta el veloz crecimiento de las células neoplásicas, las cuales aprovechan preferentemente la molécula de uracilo para la biosíntesis del ácidonucleico. los efectos de la privación de ADN y ARN son mayores en las células que crecen y se multiplican sin control.

La eficacia del 5-FU radica en que se une de forma irreversible a la enzima timidilato sintasa, esencial para la síntesis de nucleótidos de timina. la timina es una de las cuatro bases nitrogenadas que forman parte del ADN, y su carencia implica que el ADN no se pueda replicar; esto inhibe la división celular y, por lo tanto, el crecimiento tumoral. En felinos, su administración sistémica está absolutamente contraindicada, debido a la grave sintomatología neurológica que produce (ataxia, convulsiones, inestabilidad, babeo, muerte). En el caso descrito, si bien se advirtió a la propietaria sobre los riesgos de la terapia a implementar, no se presentaron trastornos neurológicos ni orgánicos después del tratamiento tópico con 5-FU, el que resultó ser sumamente exitoso.

Conclusión

Si bien se han reportado tratamientos locales del CCE en felinos, incluso con medicamentos intralesionales, no existen antecedentes acerca del empleo de 5-FU en forma de ungüento, en esta especie, para tratar el CCE facial en forma tan exitosa. Futuros trabajos y presentaciones podrán avalar esta forma de terapia, siempre teniendo en cuenta su peligrosidad, en el caso de que el animal ingiera accidentalmente la droga.

Bibliografía de dermatología

- Bostock, D.E., Prognosis in cats bearing squamous cellcarcinoma. j Small An Pract, 1972; 13:119.

- Evans, A.G., et. al. A trial of 13-cis-retinoic acid for treatment of squamous cell carcinoma and preneoplastics lesions of the head in cats. Am j vet Res, 1985; 46:2553.

- Garma-Aviña, A., The citology of squamous cell carcinomas in domestic animals. j vet Diagn Invest, 1994; 6:238.

- Hargis, A.M., Thomassen, R.W., Solar keratosis (solar dermatosis, senile keratosis) and solar keratosis with squamous cell carcinoma. Am j Pathol, 1979; 94:193.

- Kitchell, B.E., et al., Intralesional sustained release chemotherapy with cisplatin and 5-Fluoruracil therapeutic implants for treatment of feline squamous cell carcinoma. Proc Annu Meet Et Cancer Soc, 1992; 12:55.

- Rogers, K.W., Feline cutaneous squamous cell carcinoma. Feline Pract, 1994; 22:7.

- Ruslander, D., Cutaneous squamous cell carcinoma in cats. Comp Cont Ed Pract vet, 1997; 19:1119. - Scott, D.W., Miller, W.H., Griffith, C.E., Small Animal Dermatology. Philadelphia: WB Saunders, 6a. ed., 2001, págs. 1249-1258.

- Théon A.P., et al., Intratumoral administration of carboplatin for treatment of squamous cell carcinoma of the nasal plane in cats. j Am vet Res, 1996; 57:205.

Biliografía de neurología

- Adams, victor, Ropper, Transtornos del sistema nervioso causado por fármacos y otros agentes químicos. En: Principios de neurología, cap. 43, Casasco, 1999, págs. 1025-1053.

- Adams, victor, Ropper, neuropatías inducidas por fármacos. Enfermedades de los nervios periféricos. En: Principios de neurología, cap. 46, Casasco, 1999, págs. 1142- 1144.

- Dorman, David, Fármacos neurotóxicos en perros y gatos. En: Kirk XII, págs. 1228-1234.

- Dow, S.W.,leCouter R.A., Poss, M.l. Beadleston D., Central nervous system toxicosis asociated with metronidazole treatment of dogs: five cases (1984-1987). j Am vet Assoc, 1989; 195:365.

- Gilardoni, l., Suraniti, A., Evaluación Clínica neurológica de Perros y Gatos. Agrovet, 2005.

- Sims, M.H., laratta, l.j., visual evoked potentials in cats using a light emitting diode stimulador. Am j Res, 1988; 49:1876.