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Lipidosis hepática felina La anorexia es una urgencia en gatos obesos

El hígado en los mamíferos, es un órgano extraordinario por la cantidad de funciones que desarrolla, como por ejemplo, la producción de albúmina y diversas proteínas transportadoras (hierro, hemoglobina, etc.), de glucógeno, de lipoproteínas, de sales biliares, de sustancias que intervienen en la coagulación, etc.

27 de Junio de 2011: Por Rubén M. Gatti

Introducción

El hígado en los mamíferos, es un órgano extraordinario por la cantidad de funciones que desarrolla, como por ejemplo, la producción de albúmina y diversas proteínas transportadoras (hierro, hemoglobina, etc.), de glucógeno, de lipoproteínas, de sales biliares, de sustancias que intervienen en la coagulación, etc.

En el felino, el hígado es un órgano particular, ya que se ha adaptado a la vida de este carnívoro estricto y posee características peculiares:

• Déficit de glucuroniltransferasa para conjugación con ácido glucurónico.

• Déficit de glutamato reductasa.

• Arginina y taurina esenciales.

• Los ácidos biliares se conjugan sólo con taurina.

• Alto requerimiento constante de proteínas.

Desde el punto de vista anatómico, el hígado felino también tiene una particularidad, y es que el conducto hepático desemboca junto al conducto pancreático en un orificio común en el duodeno, que se denomina esfínter de oddi. Debido a esta característica, pueden producirse alteraciones en el hígado como consecuencia de trastornos pancreáticos, y viceversa.

En el gato, es posible observar una gran variedad de enfermedades hepáticas, incluidas las infecciosas, parasitarias, tóxicas, etc., pero sin duda, la de mayor presencia en la clínica es la lipidosis hepática felina que será descrita en este artículo.

Características

 La lipidosis hepática felina es una patología por lacual los hepatocitos se llenan de diversas sustancias grasas, que a medida que invaden todo el contenido celular, producen la alteración de sus funciones. Este bloqueo funcional del hígado y la colestasis consecuente llevan irremediablemente a la muerte del paciente, si la condición no es revertida con rapidez. De acuerdo con su origen, la lipidosis se clasifica en idiopática y secundaria, esta última asociada a otras patologías como pancreatitis, diabetes mellitus, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.

Sintéticamente, la lipidosis hepática felina se produce en general en pacientes con sobrepeso u obesos, que por cualquier motivo han tenido un período de anorexia de aproximadamente 1 semana. A consecuencia de ello se produce una lipólisis periférica, y la grasa es llevada al hígado, pero esa grasa no puede ser eliminada del hepatocito con la misma velocidad que ha llegado, y entonces se acumulan los triglicéridos que dan lugar a la patología.

Signos clínicos

• Ictericia (fig. 1), se observa en las mucosas oftálmicas y bucales, y directamente en la piel, en los pacientes con grados avanzados de la enfermedad.

• Anorexia, si se presenta por 5-7 días puede desarrollar la lipidosis; luego continúa durante casi toda la evolución de la enfermedad.

• Pérdida de peso, consunción muscular.

• Vómitos, diarrea, constipación.

• Deshidratación

• Letargia y depresión.

• Hepatomegalia.

• Con el tiempo suele haber ventroflexión por hipopotasemia, o déficit de tiamina y sialorrea, si hay encefalitis hepática.

Diagnóstico Estudios de Laboratorio

• Tempranamente, mayor elevación de fosfatasa alcalina (FA) que de gamma-glutamiltransferasa (GGT); esta relación entre las dos enzimas colestásicas es sospechosa de lipidosis.

• Aumento de actividad de la alanina aminotransferasa (AlT) y la aspartato aminotransferasa (AST).

• Aumento de la bilirrubina total por la enfermedad colestásica. Bilirrubinuria (fig. 2).

• Urea normal o baja por falla en el ciclo de la urea.

• Hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia.

• Anemia, poiquilocitosis, neutrofilia madura, linfopenia.

• Hipoalbuminemia e hipoglucemia en estadios avanzados.

• Trastornos de la coagulación (alteración del tiempo de protrombina y del tiempo de tromboplastina parcial activada).

Diagnóstico por imágenes

Entre los métodos de diagnóstico por imágenes, la ecografía es el que da mejor aproximación a esta patología. Con la ecografía se observa un hígado hiperecoico difuso (fig. 3) con respecto a la grasa falciforme o perihepática. En los gatos normalmente no se distinguen alteraciones en las vías biliares o la vesícula biliar, las cuales son evidentes en la colangiohepatitis felina.

Si bien la ecografía no proporciona un diagnóstico de certeza, la presencia del estado hiperecoico debe hacer sospechar la presencia de lipidosis, e impulsa a ahondar en su diagnóstico. Mediante la ecografía también se pueden observar otras anormalidades abdominales, por ejemplo en la zona pancreática, que podrían favorecer el desarrollo de lipidosis.

Citología e histopatología

La punción con aguja fina (PAF) guiada por ecografía, da una imagen típica a partir de la presencia de excesivo material graso en vacuolas dentro de los hepatocitos. obviamente, la histopatología brinda una imagen más completa del mismo fenómeno y un diagnóstico definitivo (fig. 4). El problema de ambas técnicas es la posibilidad de hemorragias por el déficit de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K, por lo cual deberá proveerse dicha vitamina durante 2 días antes de los procedimientos. En el caso de la biopsia, debe sumarse el riesgo que supone la anestesia en un paciente comprometido.

Tratamiento

Según la bibliografía, los tratamientos más agresivos pueden tener un 50-80% de efectividad.

Nutricional

• Sonda nasogástrica: se utiliza en pacientes con mal estado general, para lograr una recuperación y poder luego colocar una sonda esofágica. En este caso, se administra una dieta semilíquida. Permanencia: 2 a 3 días.

• Sonda esofágica: el gato debe estar en condiciones de soportar una anestesia breve. Esta sonda se emplea para administrar alimento húmedo tipo paté, al que incluso se le puede agregar agua para hacer la preparación más líquida. la dosis diaria se reparte en 4 a 6 porciones, y luego de cada una, se debe limpiar el tubo con agua tibia (5 a 10 cc.). Por el mismo tubo se pueden aplicar diferentes medicaciones, como metoclopramida y metronidazol, si es necesario. Se debe comenzar con agua tibia a partir del día siguiente a la aplicación de la sonda, y si no hay vómitos, se empieza a suministrar el alimento semilíquido en pequeñas porciones. Se retira luego de 3 o 4 días de alimentación voluntaria. Esto puede llevar entre 1 y 6 meses.

• Las dietas deben ser preferiblemente las elaboradas para gatos, dado que las dietas humanas líquidas son deficitarias en aminoácidos esenciales (taurina, arginina). la energía metabolizable de la dieta debe aportar 70 kcal/kg/día, y la proteína debe cubriralrededor del 40% de esta energía, o 3-4 gr/kg/día, salvo en condiciones de encefalopatía hepática. Se debe comenzar suministrando el 25% de los requerimientos diarios, e ir aumentando dicho porcentaje paulatinamente.

Fluidoterapia

De preferencia se utiliza solución de cloruro de sodio o electrolítica balanceada. no se debe administrar lactato de Ringer por la disminución del metabolismo hepático; tampoco solución glucosada porque dificulta el metabolismo de los triglicéridos, e incluso puede estimular su síntesis (salvo que haya hipoglucemia, en cuyo caso la fluidoterapia incluirá solución glucosada).

Controlar electrólitos (potasio y fósforo) y, en caso de defecto, suplementar:

• Cloruro de potasio: 20 mEq/L (agregado a la solución de Cl na).

• Fosfato de potasio: si esta bajo el fósforo, 0,01-0,03 mmol/kg/hora.

• Gluconato de potasio, jarabe: 2 mEq cada 12 horas, oral.

Vitaminas

• B12 (cobalamina): si es posible, hacer medición sanguínea. Dosis media: 250-1000 μg/gato, SC o IM, durante 1 semana como mínimo (su carencia predispone a la acumulación de triglicéridos hepáticos, reduce la concentración de glutatión y altera todo el metabolismo de los aminoácidos).

B1 (tiamina): 50-100 mg cada 12 horas, oral. En general, se recomienda una dosis diaria de 0,5 ml de los compuestos de vitamina B, aplicada con la solución electrolítica. 

• K1: hay disminución de la absorción, y se indica por el déficit de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K; también se indica previo a maniobras quirúrgicas; se administra el primer o segundo día, a dosis de 0,5-1,5 mg/kg cada 8-12 horas, SC (solo un día).

• E: se suministra como antioxidante; la dosis indicada es de 50-100 UI/gato/día de alfa-tocoferol.

Antibióticos

• Amoxicilina (10 mg/kg cada 12 horas, oral) combinada con metronidazol (10-15 mg/kg cada 12 horas, oral) durante 2-4 semanas. Ambos se concentran en la bilis.

• Enrofloxacina: 2,5 mg/kg cada 12 horas, IM u oral. Sola o con metronidazol.

Agentes metabólicos

• l–carnitina: interviene en la oxidación de los ácidos grasos y su eliminación hepática; mejora la evolución del paciente. Dosis: 250-500 mg/gato/ día, oral.

• Arginina: interviene en el ciclo de la urea; su utilización acelera la recuperación. Dosis: 250 μg/ gato/día, oral.

• Taurina: produce la conjugación de los ácidos biliares en el gato; posee acción antioxidante y otros efectos metabólicos. Dosis: 250-500 mg/ gato/día, oral (1 semana mínimo).

• S-adenosilmetionina (SAMe): es un agente antioxidante y aumenta los niveles de glutatión. Dosis: 50 mg/kg/día, oral o IM; o 90 mg totales cada 12-24 horas. Hasta recuperar el apetito.

• Silimarina (extracto de semillas del cardo mariano): antioxidante, mejora el metabolismo hepático de los ácidos grasos, y favorece la regeneración del hepatocito. Dosis: 50-200 mg, 2 veces por día, oral. Hasta recuperar el apetito.

Control del vómito

• Administrar raciones pequeñas varias veces por día.

• Metoclopramida: 0,2-0,5 mg/kg cada 8 horas, SC, 20-30 minutos antes de la comida. Puede aplicarse en infusión a razón de 1-2 mg/kg/día.

• Ondansetrón (antagonista de receptores de serotonina): 0,1-0,5 mg/kg cada 6-12 horas, SC.

• Butorfanol (analgésico y antiemético): 0,2-0,5 mg/ kg cada 6 horas, SC.

• Cisaprida: 1 mg/kg cada 8 horas, oral o por el tubo.

Estimulantes del apetito

En general no están indicados, por su necesidad de metabolismo hepático y por ser potencialmente hepatotóxicos.

Profilaxis

Es importante educar a los propietarios de gatos para que puedan detectar el sobrepeso y la obesidad, ya que para la mayoría de ellos es difícil advertir estas características. Luego de hacer el diagnóstico, hay que planificar un tratamiento de pérdida de peso en pequeñas cantidades mensuales, pero en forma sostenida. Otro punto importante que los propietarios deben conocer es que la anorexia debe ser considerada prácticamente una urgencia en el gato (sobre todo en los obesos).