El gato vomitador crónico: guía de procedimientos diagnósticos
Introducción El vómito es un signo clínico producido por el estómago al expulsar su contenido hacia el exterior a través del esófago y la boca. Es importante tener en cuenta que el vómito no es una enfermedad en sí misma, sino que es un signo clínico de muchas enfermedades. la presencia del vómito puede ser aguda cuando ocurre en forma espontánea y dura 2 o 3 días. Cuando el vómito se repite en el tiempo por más de 3 o 4 semanas, se considera como vómito crónico.
09 de Junio de 2011: Por Rubén M. Gatti
Introducción
El vómito es un signo clínico producido por el estómago al expulsar su contenido hacia el exterior a través del esófago y la boca. Es importante tener en cuenta que el vómito no es una enfermedad en sí misma, sino que es un signo clínico de muchas enfermedades. la presencia del vómito puede ser aguda cuando ocurre en forma espontánea y dura 2 o 3 días. Cuando el vómito se repite en el tiempo por más de 3 o 4 semanas, se considera como vómito crónico.
Signos prodrómicos
Se pueden observar signos clínicos previos al vómi- to que son parte de su reflejo nervioso. Éstos pueden ser:
• Salivación, náuseas
• Molestia, nerviosismo, ansiedad
• Ruidos gastrointestinales (borborigmos)
• Expulsión de contenidos estomacales con la cabeza extendida (fig. 1).
Características de los vómitos
Los vómitos pueden tener diversas características, tanto en tiempo como en forma o composición:
Tiempo
Se relaciona con la ingestión de comida, de modo que puede ser inmediato a ésta o tardío (más de un día).
Composición
El vómito tiene la composición del contenido gástrico en ese momento, es decir:
• Alimento digerido o sin digerir
• Mucosidad y líquido gástrico
• Sangre roja o semidigerida (color borra de café)
• Bilis de color amarillo, verde o marrón, indica que hay pasaje pilórico
• Pelos u otros cuerpos extraños
• Parásitos
• Material fecaloide
Cuándo buscar la causa del vómito
En principio, es necesario diferenciar la regurgitación del vómito. En los gatos, la posibilidad de regurgitación es mucho menos frecuente que en el perro ya que las alteraciones del esófago también son más raras; de todos modos, el mejor método en caso de duda es la radiografía simple y contrastada de dicho órgano.
Cuando el vómito se produce en forma crónica y está asociado a otros signos como anorexia, depresión, deshidratación, pérdida de peso y hematemesis/hematoquecia se debe comenzar una búsqueda diagnóstica.
En presencia de hematemesis abundante se deben hacer los diagnósticos diferenciales entre coagulopatía, ingestión de sangre de otro origen y úlcera gastrointestinal. Dentro de esta última opción, las causas más frecuentes son la administración de AInE, los mastocito- mas (liberan histamina que produce hipersecreción de ácido clorhídrico), los gastrinomas (neoplasias pancreáticas que liberan gastrina), la insuficiencia renal crónica (también aumenta la gastrina) y la infección con bacterias espiraladas (por ej. Helicobacter sp).
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Clasificación general del vómito crónico
El vómito, según su origen, se clasifica en tres grandes grupos:
• Sistémico
• Farmacológico
• Gastrointestinal
Causas sistémicas
Entre ellas, insuficiencia renal crónica, diabetes, alteraciones hepáticas, pancreatitis, hipertiroidismo, hipercalcemia, dirofilariasis, piómetra, etc., las cuales no serán descritas en este artículo.
Causas farmacológicas
Algunos fármacos como los AInE (aspiri- na, fenilbutazona, piroxicam etc.), antibióticos (eritromicina, tetraciclina), glucocorticoides, digoxina, etc. pueden provocar vómitos, sobre todo cuando se utilizan de manera reiterada.
Los AInE son probablemente las drogas que producen inflamación del estómago más utilizadas. El mecanismo de acción consiste en inhibir las enzimas ciclooxigenasas (Cox 1 y 2 ) que metabolizan el ácido araquidónico y la formación de eicosanoides (prostaglandinas) y leucotrienos. las prostaglandinas E2 e I2 son protectoras del tubo gastrointestinal estimulando la secreción de moco, controlando la secreción de ácido clorhídrico y regulando el flujo sanguíneo en la mucosa gástrica (esto es de gran importancia para la protección del estómago). la inhibición de la Cox 1 bloquea la síntesis de las prostaglandinas básicas y con ello se produce la presentación de los efectos ulcerativos en el estómago. Aunque todavía no hay compuestos específicos que inhiban la Cox 2, los AInE que tienden a inhibirla, son menos tóxicos, ya que esta enzima sólo se desarrolla en situaciones de inflamación y dolor, por lo tanto su neutralización sería lo indicado como control del dolor.
Causas gastrointestinales
Se dividen a su vez en dos grandes grupos:
- Alteraciones inflamatorias: Gastritis crónica, enfermedad inflamatoria intestinal, parasitosis con Giardia u Ollulanus, e infecciones con Helicobacter spp.
- Alteraciones obstructivas: Hipomotilidad, cuerpos extraños, neoplasias, intususcepción, piloroestenosis y megacolon.
Procedimientos diagnósticos
Debido a la diversidad de causas, generalmente habrá que utilizar todos los procedimientos diagnósticos a nuestro alcance:
• Revisación clínica general y especialmente gastrointestinal
• Análisis de sangre: hemograma (glóbulos rojos y blancos), determinaciones de diversas sustancias en el plasma, análisis serológico de enfermedades infecciosas
• Estudio del jugo gástrico
• Diversos análisis de materia fecal para buscar distintos tipos de parásitos
• Radiografías y ecografías
• Endoscopia del estómago y las porciones del intestino delgado y grueso. Generalmente, además de la observación, se realiza extracción de muestras para biopsias. Este es uno de los principales métodos diagnósticos para las enfermedades gastrointestinales (fig. 2)
• laparotomía, la cual puede tener un propósito diagnóstico (laparotomía exploratoria) o terapéutico (extirpar un tumor)
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Alteraciones inflamatorias
Gastritis crónica
la inflamación crónica del estómago puede deberse a diversas causas como:
• Fármacos irritantes (véase Causas farmacológicas), sustancias químicas corrosivas
• Inmunomediadas
• Parasitosis
• Infecciones (Helicobacter spp)
Gastritis crónica inmunomediada
Se desarrolla por antígenos bacterianos, parasitarios, dietéticos (alergia alimentaria), respuesta autoinmune (por ej., por estrés) y síndrome hipereosinofílico.
Se clasifica en gastritis crónica linfocítica-plasmocítica o eosinofílica, según las células predominantes en la submucosa. las lesiones inflamatorias en el duodeno, colon y área ileocólica pueden producir vómitos.
Signos
vómito intermitente, inapetencia, anorexia, pica, polidipsia, diarrea de intestino delgado, dolor abdominal, y también podría haber esofagitis por reflujo.
Diagnóstico
Mediante endoscopia y biopsia de la mucosa gástrica e intestinal.
Tratamiento
Dietético
Ayuno de 12-24 horas; restringir proteínas y grasas, e instaurar proteína nueva luego de 2-4 semanas de tratamiento inmunosupresor.
Antivomitivo
- Antieméticos: Clorpromacina: 0,25-0,6 mg/kg/8 horas, bucal
- Procinéticos:
Metoclopramida: 0,2-0,4 mg/kg/8 horas, bucal
Cisaprida: 0,25-1 mg/kg/8 horas, bucal
Eritromicina: 0,5-1 mg/kg/8 horas, bucal
-Protectores de la mucosa:
Sucralfato: 0,25-0,5 g/6-12 horas, bucal
Bismuto hidróxido: 0,5-1 mg/kg/8-12 horas, bucal
Antiulceroso
- Bloqueantes H2: Cimetidina: 5-10 mg/kg/4-6 horas, bucal
Ranitidina: 1-2 mg/kg/8-12 horas, bucal (tiene también leve efecto procinético)
Inhibidor de la bomba de protones:
- omeprazol: 1-2 mg/kg/24 horas, bucal
- Prostaglandina E2:
- Misoprostol: 3-5 mg/kg/8 horas, bucal Inmunosupresores
- Prednisolona: 1-4 mg/kg/12 horas, bucal
- Dexametasona: 0,3-0,5 mg/kg/día, bucal
- Azatioprina: 0,3-0,5 mg/kg/48 horas, bucal
- Ciclofosfamida: 50 mg/m2/48 horas, bucal (En las dos últimas se debe evaluar por posible anemia cada 30 días).
Asociaciones farmacológicas
- Muy buenas: Sucralfato + bloqueante H2 (ranitidina, cimetidina) Cisaprida + omeprazol
- Regular: Metoclopramida + cimetidina
- no recomendada: Metoclopramida + narcóticos
Parasitosis
Ollulanus tricuspis
Es un parásito que vive en el estómago; todavía no se ha descrito en Argentina, pero está en Chile, y por lo tanto puede presentarse en cualquier momento.
Se trata de un nematodo de 1 mm de largo, cuyo ciclo tiene lugar en la superficie de la mucosa gástrica; la hembra elimina directamente las larvas (vivípara); el contagio sucede mediante el vómito.
Se diagnostica por la presencia de larvas o adultos en el vómito o por endoscopia.
Tratamiento
Se basa en antiparasitarios como:
- Fenbendazol: 50 mg/kg/día durante 7-10 días, bucal.
- Tetramisol: 5 mg/kg/día durante 10 días, bucal.
Giardia spp
Es un protozoario que coloniza la mucosa del intestino delgado de muchas especies. Tiene ciclo directo y se transmite por quistes presentes en la materia fecal que contaminan el ambiente y especialmente las aguas.
Los signos clínicos van desde totalmente ausentes (presentación asintomática) a diarreas muy voluminosas, a veces con sangre y vómitos intermitentes. El diagnóstico se obtiene por observación directa de los trofozoítos (extendido con el termómetro) o análisis coproparasitológico con flotación en sulfato de cinc o coloración en directo con lugol (fig. 3). También se puede realizar por citología rectal, ElISA fecal y análisis serológico.
La prevención se basa en la higiene y eliminación de la materia fecal en los criaderos y refugios. En EE.UU. existe una vacuna contra Giardia para gatos, pero no está disponible en Argentina.
Tratamiento
- Metronidazol: 25 mg/kg/12 horas, durante 8 días bucal (no utilizar en hembras preñadas)
- Fenbendazol: 50-100 mg/kg/día, durante 7 días, bucal
- Albendazol: 25 mg/kg/12 horas, durante 2 a 5 días, bucal
El agregado de fibra en todos los casos mejora la respuesta al tratamiento: psyllium, 1/2 cucharadita (tamaño té) 2 veces por día.
Infecciones
Helicobacterias
Son bacterias espiraladas que viven en el moco gástrico y las células parietales. Hay varias especies y tienen diferente patogenicidad; en el gato, las más halladas son Helicobacter felis, H. heilmannii y H. pylori. no está claro si éstas son causantes de la gastritis o son un contaminante de una gastritis ya instalada por otra causa.
No se sabe si la infección puede ser zoonótica y hay especialistas que se inclinan a pensar que estas bacterias pueden pasar del hombre al gato (antropozoonosis); también está en observación su capacidad carcinogénica.
La mitad de los gatos, aproximadamente, son asintomáticos (40-60% de los casos), mientras que la otra mitad tiene vómitos intermitentes.
El diagnóstico se hace por biopsia o mediante improntas de mucosa gástrica y tinción de hematoxilina y eosina o argéntica. Hay una prueba de ureasa que vira el color de un sustrato en presencia de Helicobacter en una muestra de biopsia estomacal. La endoscopia indica
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hiperplasia linfoide de los folículos linfáticos. El tratamiento es complicado y se hace con distintas combinaciones farmacológicas como:
- opción 1: omeprazol: 1-2 mg/kg/día, bucal Azitromicina: 5 mg/kg/día, bucal Metronidazol: 30 mg/gato/12 horas, bucal
- opción 2: Amoxicilina + ranitidina + metronidazol (en dosis habituales)
- opción 3: nitazoxanida + subcitrato de bismuto (Heliton). Utilizada en medicina humana, todavía no hay referencias en el gato.
Se recomienda eliminar, al mismo tiempo, otras causas de producción de gastritis (por ej., AInE, uremia, tricobezoares, etc.).
Alteraciones obstructivas
Gastroparesis funcional
La hipomotilidad gástrica idiopática se puede deber a alteraciones neurológicas, del músculo liso o de la coordinación entre antro pilórico y duodeno. los trastornos inflamatorios de otras vísceras abdominales extragástricas pueden producir gastroparesis.
Los signos son vómitos de alimentos luego de 10 horas de ingeridos, náuseas, anorexia, eructos, polidipsia, pica y pérdida de peso. Algunos autores dicen que los vómitos de pelos son un indicador de este trastorno.
El diagnóstico es por exclusión de las otras posibles enfermedades.
Tratamiento
- Se hace con procinéticos: Metoclopramida, cisaprida, eritromicina y ranitidina (véanse dosis ya indicadas).
- y también con parasimpaticomiméticos:
neostigmina: 10-50 μg/kg/8-12 horas, bucal
Fisostigmina: 0,3-0,5 mg/kg/8-12 horas, bucal
Betanecol: 1,25 mg/gato/12 horas, bucal
Cuerpos extraños
Los cuerpos extraños generalmente no tienen una evolución muy extendida en el tiempo, y se sitúan en forma intermedia entre la situación aguda y la crónica; aquí los describiremos en función de las características especiales que tienen en el gato.
El gato es poco proclive a ingerir cuerpos extraños, excepto los cuerpos extraños lineales (CEl), por los cuales tiene una gran predilección. Estos CEl son cualquier elemento de forma alargada como hilos, cintas de cassette, medias de nailon, etc. Estos elementos pueden circular sin problemas por el tubo digestivo y ser expulsados con la materia fecal, pero si encuentran un anclaje, por ejemplo, en la base de la lengua, el píloro o el intestino delgado, se producen las lesiones típicas del corte de la mucosa y el resto de las capas del intestino, que ocasionan una peritonitis.
Los signos clínicos son molestia bucal, si el CEl se enroscó en la base de la lengua, y vómitos reiterados; si el anclaje es más abajo, habrá vómitos, anorexia, dolor abdominal, deshidratación y palpación de asas intesti- nales plegadas.
El diagnóstico se hace por la combinación de los signos clínicos, y la radiografía o ecografía que detectan imágenes sospechosas. la endoscopia puede ayudar, si el CEl está en los primeros tramos del tubo digestivo.
El tratamiento se basa en la extracción quirúrgica (fig. 4), o en enterotomías repetidas por endoscopia, para sacar el CEl en varias porciones, ya que no se debe tirar de él porque se puede cortar el intestino.
Si se encuentra enroscado en la base de la lengua y tiene poco tiempo de evolución (hasta 48 horas), se puede cortar el anclaje y esperar que el resto del hilo siga su camino intestinal, pero si no mejora en 24 ho- ras, es conveniente hacer la laparotomía.
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En caso de haberse visto la ingestión, y mientras no haya signos, se puede intentar la lubricación intestinal con vaselina líquida para favorecer su eliminación.
Neoplasias gástricas
Las principales neoplasias gástricas son el linfosarcoma en primer lugar y luego el adenocarcinoma. los signos clínicos son anorexia o polifagia al principio y luego vómitos y diarrea. Hay que estar alerta a los cambios del comportamiento alimenticio en los gerontes y no atribuir todo a la edad. El primer signo de dolor gástrico suele ser la anorexia.
Hay pérdida de peso y decaimiento, los vómitos pueden contener sangre (hematemesis), y su presentación puede ser en forma de masa o con distribución difusa.
Suele haber anemia por la pérdida de sangre y sangre digerida en la materia fecal.
El diagnóstico se puede hacer mediante radiografías con o sin contraste, ecografías o endoscopia. También es conveniente tomar muestras para biopsia o realizar punción con aguja para citología. Siempre hay que hacer en estos casos la determinación de viF y vileF.
El tratamiento se hace en base a cirugía amplia (on- cológica) y quimioterapia; con ambas terapéuticas se logra más de 18 meses de sobrevida. El protocolo de quimioterapia es el CoP (ciclofosfamida, vincristina y prednisolona); véanse dosis y frecuencia de administración en la bibliografía específica.
Intususcepción
Es la invaginación de una porción de intestino dentro del sector contiguo; puede suceder a lo largo del intestino delgado o del íleon en el colon. Si bien no cursa en forma crónica (como los cuerpos extraños), sino más bien aguda o subaguda, lo incluimos como una posibilidad de diagnóstico diferencial. las causas pueden ser aumento de la motilidad (parásitos, cuerpo extraño, etc.), o la obstrucción por otras causas. En los Siameses se ha encontrado una presentación idiopática antes del primer año de vida.
Los signos son los de una obstrucción incompleta: diarrea mucosa y sanguinolenta, vómitos reiterados, dolor abdominal, deshidratación y shock en las presentaciones anteriores, y pérdida de peso en las presentaciones más posteriores.
El diagnóstico se hace por palpación, radiografía con contraste y ecografía; en esta última se observa una típica imagen de anillos hipoecoicos concéntricos.
El tratamiento es quirúrgico, con reducción manual, resección y anastomosis. En estos casos, se realiza un enteroplegamiento con puntos de sutura a lo largo de los pliegues del intestino para evitar las recidivas.
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Piloroestenosis
La estenosis del orificio pilórico se puede producir por hiperplasia muscular, piloroespasmo, neoplasias, cuerpos extraños, etc.; en el Siamés hay una alta incidencia de tipo hereditaria.
Los signos son vómitos reiterados posingesta; generalmente no hay bilis, ya que no puede pasar del duodeno al estómago. Puede haber buen apetito y pérdida de peso.
El diagnóstico se hace por radiografía con y sin contraste. En condiciones normales, el pasaje del contenido gástrico se realiza en menos de 30 minutos y el vaciado normal en 6 a 8 horas. la endoscopia puede determinar la presencia de anormalidades anatómicas en la zona del antro pilórico.
El tratamiento es quirúrgico en los casos de hiperplasia o piloroespasmo; se hace piloromiotomía o piloroplastia. También se pueden utilizar fármacos parasimpaticomiméticos o procinéticos, si no hay obstrucción mecánica.
Megacolon
la distensión y la pérdida de tonicidad del colon originan el megacolon. Esta anormalidad produce la acumulación de materia fecal que se deshidrata y compacta y no puede ser evacuada naturalmente. las causas idiopáticas con alteración del músculo liso representan un 62% de los casos; las obstrucciones por alteraciones anatómicas, óseas, fracturas, o tumores constituyen el 23% de los casos; y hay un 11% de casos con alteraciones neurológicas por mielopatías, como en la raza Manx (de Man) (fig. 5).
Los signos son tenesmo infructuoso (los gatos afectados no logran la evacuación o sólo presentan evacuaciones parciales), vómitos por el esfuerzo y la obstrucción, deshidratación, pérdida de peso y anorexia. las heces se palpan en el colon y se pueden ver con radiografías. Muchas veces el cuadro se complica con la obstrucción uretral que produce anuria.
El tratamiento es con soluciones hidroelectrolíticas para hidratar bien al paciente y enemas evacuatorias (con bebida cola). El mantenimiento se basa en producir la materia fecal pastosa adicionando fibra (psyllium, por ej., Metamucil®), lactulosa (lactulón, a dosis de 1 ml/kg cada 8-12 horas, bucal), cisaprida y estimulantes medulares. Si todo esto no funciona, queda la posibilidad quirúrgica con una anastomosis ileocolónica. Para otras variantes del tipo de anastomosis, consúltese bibliografía específica.
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