SVV  - Volumen 5 - Nº 5

Manejo de la CMD canina
Keene W. Bruce*

    La CMD (cardiomiopatía dilatada) es una enfermedad primaria del miocardio que se caracteriza
por dilatación ventricular y pérdida de la contractilidad en ausencia de valvulopatía o vasculopatía.
En la CMD, los cambios estructurales pueden ser el resultado de un daño miocelular irreparable y/o
alteraciones en los mecanismos genéticos que gobiernan las propiedades estructurales y funcionales
de las células cardíacas o matriz intercelular. En la etiopatogenia se incriminaron a procesos
infecciosos, tóxicos, metabólicos, nutricionales e inmunológicos. Sin importar la causa incitante o
la naturaleza del daño miocárdico inicial, la actividad crónica de los sistemas renina-angiotensina-
aldosterona (RAA) y simpático contribuye de manera significativa a la progresión de la ICC
(insuficiencia cardíaca congestiva) secundaria a la CMD y probablemente también a la evolución
de las lesiones miocárdicas subyacentes. Muchos de los índices clínicos y hemodinámicos de empleo
común para cuantificar el funcionamiento miocárdico sistólico pueden ser indicadores
relativamente insensibles de la salud global del miocardio en la CMD. A pesar de los recientes
avances en el conocimiento, en general la etiología no se logra definir y el clínico, en el mejor de
los casos, sólo puede paliar la sintomatología congestiva mientras se intenta retardar la progresión
de la miocardiopatía subyacente.

MANEJO MEDICO (tabla I)

    Se fundamenta en el control de dos complicaciones potencialmente riesgosas para la vida:
        • signos progresivos de la falla cardíaca
        • arritmias
    En los cuadros agudos y graves (por ej., en el Doberman) el tratamiento inicial es heroico,
incluyendo inotrópicos positivos y vasodilatadores EV, además de la furosemida, terapia
antiarrítmica, oxigenoterapia o incluso sostén ventilatorio. Estos pacientes necesitan
cuidados intensivos para alcanzar una sobrevida significativa.
    La terapia crónica se orienta a optimizar la cantidad y calidad de vida del enfermo
asumiendo que la "cura" es improbable. Por lo regular, el tratamiento es paliativo y a menudo
estadificado de acuerdo al tipo y magnitud de los signos clínicos. Una vez reconocido el
problema se deben obtener los datos funcionales de base (ECG, placas de tórax y
ecocardiograma).
  Paciente asintomático. El animal con evidencia de CMD (galope, arritmia ventricular/
supraventricular, dilatación ventricular izquierda, fracción de acortamiento < 20% con
mínima respuesta al ejercicio) puede beneficiarse con la reducción de la actividad de los
mecanismos compensadores (RAA y simpático). Para ello, se indican: antiarrítmicos, IECA
(inhibidores de la enzima conversora de angiotensina), digitálicos. También puede probarse
el ß-bloqueo para combatir los efectos adversos de la hiperactividad simpática sobre el
corazón, pero esta terapia inicialmente debe estar bajo supervisión por la aparición de
signos de un VM (volumen minuto) reducido. Como medida adicional se hace suplementación
con l-carnitina y/o taurina, aunque tiene efecto escaso o nulo sobre la incidencia de muerte
súbita o arritmias ventriculares incluso en los animales deficientes.
   Paciente sintomático. En presencia de signos de un VM inadecuado (intolerancia al
ejercicio, letargia, anorexia, extremidades frías, azotemia prerrenal) o hipertensión venosa
marcada (intolerancia al ejercicio, disnea, tos, pleurorrea, ascitis), en primer lugar se impone
la terapia sintomática antes de iniciar el tratamiento crónico. Los agentes más empleados son
la furosemida, nitroglicerina transdérmica, inotrópicos positivos o vasodilatadores, más la
restricción moderada del sodio dietético. El ß-bloqueo debe ser implementado con precaución
y sólo luego de la estabilización farmacológica del estado de falla cardíaca. Cuando el cuadro
resiste a pesar de un manejo óptimo, se añaden vasodilatadores adicionales (hidralazina),
antagonistas de la aldosterona y antiarrítmicos.
   Fibrilación auricular (FA). Si no hay urgencia, la FA se maneja primero con digoxina bucal.
La respuesta ventricular se supervisa a los 3-5 días junto a la medición de la digoxinemia. Si la
FC es mayor de 80-140 latidos/minuto y la digoxinemia a las 8 horas posdosis es terapéutica
(0,8-2 ng/ml), se agrega un segundo antiarrítmico. Si la arritmia ventricular es un problema
concomitante serio, se agrega un ß-bloqueante con cuidado. En un perro gigante asintomático
cuyo agrandamiento auricular no es extremo, el uso de un bloqueante cálcico podría lograr la
conversión al ritmo sinusal.
   Arritmias ventriculares. La decisión terapéutica es difícil porque muchas drogas
antiarrítmicas son ineficientes o incluso empeoran las arritmias. Si los signos (síncope,
debilidad) están claramente relacionados con la arritmia ventricular se indica el
tratamiento. De igual manera, el fenómeno de R sobre T frecuente y la taquicardia
ventricular sostenida deben tratarse debido al elevado riesgo de muerte súbita
asociada con ellos en presencia de insuficiencia cardíaca y CMD. Ninguna droga
demostró reducir la probabilidad de muerte súbita. La terapia debería basarse en el
Holter y la respuesta de los signos. Para los cuadros urgentes se indica lidocaína y para
el manejo crónico lo mejor sería un ß-bloqueante (sotalol), aunque ninguna droga fue
testeada en perros con cardiopatía clínica.

SEGUIMIENTO Y PRONOSTICO

    El peso corporal, funcionamiento renal, electrólitos séricos, frecuencia respiratoria
y cardíaca, ritmo del corazón y digoxinemia (si es aplicable) se miden a la semana de
iniciar la terapia y luego a intervalos de 1-3 meses dependiendo del estado clínico. El
propietario debe consultar si el animal experimenta un incremento _ 20% en la FC o
respiratoria en reposo durante 2 días consecutivos. En casi todos los casos de CMD
sintomática, el pronóstico a largo plazo es reservado a malo sin importar cuán óptimo
sea el tratamiento prescripto. Entre los Doberman muchos de los afectados fallecen
(a menudo en forma repentina) dentro de los 3 a 6 meses del diagnóstico. Otras razas
gigantes tienen un pronóstico más variable con algunos ejemplares que sobreviven
años con terapia apropiada. Un factor habitual en los fracasos terapéuticos es la
falta de cumplimiento del propietario. Como causas frecuentes se encuentran las
descripciones inadecuadas o complejas sobre el problema y los tratamientos costosos,
engorrosos o mal tolerados. El propietario también deberá comprender que se
necesitarán efectuar ajustes farmacológicos que no necesariamente implican una
falla terapéutica. El tratamiento de la CMD puede resultar una experiencia gratificante
o frustrante tanto para el profesional como para el cliente, por ello debe establecerse
una buena comunicación entre ambos.

* Colegio de Medicina Veterinaria, Universidad Estatal de Carolina del Norte, Raleigh.
   CANINE PRACTICE Vol. 21, Nº 1, 1996.
   Con autorización de la North American Veterinary Conference 1995 Proceedings.