SVV  - Volumen 6 - Nº 1                        

Paraparesis
Shell G. Linda*



    La paraparesis es una de las anormalidades neurológicas más corrientes observadas en caninos y
felinos. Se la define como la debilidad del movimiento voluntario de los miembros pélvicos, mientras
que la paraplejía es la ausencia del mismo. Cuadriparesis y cuadriplejía refieren a la debilidad y
parálisis de las 4 extremidades, respectivamente.
    En líneas generales, la paraparesis se puede deber a un problema del sistema de la neurona motora
superior (NMS) o inferior (NMI). Los cuerpos celulares o núcleos de las NMS están dentro del encéfalo
y son responsables por el inicio del movimiento voluntario (fig. 1). Los axones de estos cuerpos
celulares conforman haces (por ej., rubroespinal, corticoespinal y vestibuloespinal) que descienden
desde el cerebro para hacer sinapsis con las interneuronas de la médula espinal. Los axones
interneuronales entonces hacen sinapsis con las grandes motoneuronas (a) en la materia gris ventral
medular. Estas motoneuronas a son los cuerpos celulares que originan el sistema de la NMI, el cual
media a los reflejos espinales. Para la inervación de los músculos de las extremidades se requieren
agrupamientos de NMI en los engrosamientos (intumescencias) cervical y lumbar. Los axones de estas
grandes motoneuronas forman las raíces nerviosas ventrales, los nervios espinales, y finalmente los
nervios periféricos que inervan a los músculos de los miembros.
    Las NMS y sus axones tienen una influencia inhibidora sobre las NMI que mantiene el tono muscular
y reflejos espinales normales. Cuando las NMS o sus axones son lesionados, los reflejos espinales dejan
de ser inhibidos o controlados. Así, se produce una exageración del reflejo o hiperreflexia (fig. 2). Si
las NMI o sus procesos (nervios periféricos) son lesionados, los reflejos espinales resultan reducidos
(hiporrefléxicos) o ausentes (arrefléxicos) (fig. 3).
    Puesto que el sistema de la NMI es vital para los músculos esqueléticos, su daño redunda en una
mioatrofia rápida y sustancial denominada atrofia neurogénica. La atrofia por desuso suele
observarse con lesión de la NMS; empero, su comienzo no es tan rápido ni intenso como en el caso
anterior.

EXAMEN NEUROLOGICO

    Después de efectuar un examen físico completo para descartar afecciones extraneurológicas, se
procede con la exploración neurológica. Se recomienda una aproximación sistemática para evitar
pasar por alto anormalidades menores pero significativas. Por ejemplo, un perro paraparético con
cambios mentales o de pares craneanos puede tener una enfermedad multifocal o difusa más que
una herniación discal.
  Localización lesional. Conviene dividir la exploración neurológica en secciones de signos: cefálicos
/pares craneanos, torácicos, pélvicos, y coccígeos. Si faltan los signos cefálicos (actividad convulsiva,
tremores, y cambios conductuales) y de pares craneanos (nistagmo, debilidad facial, midriasis), es
factible que la anormalidad se localice por debajo del orificio magno. Si las reacciones posturales y
reflejos espinales son normales en los miembros torácicos, la anormalidad está por debajo de T2 o T3
(fig. 4). Resulta obvia la importancia de evaluar los reflejos pélvicos en el animal paraparético (tabla I).
Para una mejor exploración el animal se ubica en decúbito lateral y en estado relajado. Para los reflejos
espinales se emplea una escala de graduación:

0= ausente
1 o 1+= deprimido
2 o 2+= normal
3 o 3+= hiperactivo o exagerado
4 o 4+= clono (temblor o poscon-
                       tracción sostenida)

    El reflejo patelar es el más confiable. Está mediado por el nervio femoral, cuyos cuerpos celulares se
hallan en los segmentos medulares L4 a L6, entre las vértebras L3 y L4. Un reflejo patelar exagerado
(3+) o clónico (4+) suele indicar una lesión de NMS (por encima de los segmentos medulares L4). Un
reflejo reducido (0) o deprimido (1+) indica lesión de NMI en el músculo cuadríceps, nervio femoral,
raíces nerviosas, o cuerpos celulares en los segmentos medulares L4 a L6. Además de una lesión de NMS,
la exageración del reflejo patelar puede relacionarse con daño del ciático o de sus cuerpos celulares en
los segmentos medulares L6 a S1. En este caso se lo denomina signo localizante falso. Si sólo se evalúa al
reflejo patelar la lesión erróneamente sería localizada en T3 a L3 en lugar del sitio real en L6 a S1.
    El ciático y sus ramas median los reflejos tibial anterior, gastrocnemio, ciático, y flexor (de retirada).
Sus cuerpos celulares se localizan en los segmentos medulares L6 a S1 cerca de las vértebras L4 y L5. El
signo más confiable de su daño es la reducción o ausencia de la respuesta flexora. Los reflejos
aumentados (3+) o clónicos (4+) mediados por el ciático se deben a una lesión en proximal del segmento
medular L6.
   Lesiones entre T3 y L3. Con una lesión entre los segmentos medulares T3 y L3, los miembros pélvicos
están debilitados o paralizados. El tono muscular es normal o aumentado y puede haber hipertonía
muscular extensora. La mioatrofia no se presenta durante varias semanas después de una parálisis de
NMS e incluso por lo usual es mínima y por desuso. Con lesiones compresivas a menudo disminuyen la
sensación superficial y el reflejo del panículo en distal del sitio lesional. Un área de sensibilidad aumentada
(hiperpatía) puede hallarse en el sitio de la lesión mediante la palpación de los procesos espinales dorsales
en dirección caudocraneal. El control vesical suele presentarse hasta que ocurre la paraplejía completa,
en cuyo momento la micción debe ser asistida con cateterización o expresión manual. El reflejo miccional,
caracterizado por chorros intermitentes breves involuntarios de orina, ocurre en 2 días a varias semanas.
Los reflejos espinales por lo usual están exagerados con una lesión entre T3 y L3, pero es importante notar
que en ocasiones se los interpreta como normales.
    Las lesiones residentes en la materia blanca pueden causar un reflejo extensor cruzado y signo de
Babinski positivos. El primero se evalúa iniciando el reflejo flexor o de retirada y comparando la
extensión del miembro opuesto. Este reflejo está ausente en un animal normal en decúbito lateral. Su
presencia implica lesión de materia blanca o NMS. El signo de Babinski se induce golpeando de distal a
proximal la superficie plantar de los metatarsos con el extremo metálico del martillo de percusión. En
los animales normales, los dedos suelen flexionarse un poco. En los pacientes con lesión de NMS los dedos
se extenderán o desplegarán como un abanico hacia distal.
    La postura de Schiff-Sherrington, caracterizada por paraplejía y extensión rígida de miembros
torácicos, puede ocurrir con lesiones compresivas o traumáticas agudas de la médula toracolumbar.
Si bien la rigidez torácica puede ser marcada, hay movimiento voluntario y pueden realizarse las
reacciones posturales de los miembros anteriores. Los reflejos espinales pélvicos están exagerados,
aunque la musculatura con frecuencia se encuentra fláccida. Esta postura indica una disfunción
medular grave y un pronóstico reservado, pero no es sinónimo de una recuperación imposible.
   Lesiones entre L4 y Co. Los segmentos medulares de L4 a S3 se localizan en los cuerpos vertebrales
L3 a L6 en los perros. Una lesión en esta región puede interesar a algunos o todos de los siguientes
nervios: femoral, ciático, pudendo, pélvico, y coccígeo. Así, la sintomatología refleja grados variables
de alteración NMI en miembros pélvicos, rabo, ano, vejiga y esfínter uretral. El cuadro depende del
nivel y extensión de la lesión y puede variar desde la ataxia hasta la parálisis completa de los miembros
pélvicos. En 1 a 2 semanas ocurre una mioatrofia pronunciada. El tono muscular está reducido o
ausente en miembros pélvicos y rabo, y la nocicepción regional también puede estar deprimida o faltar
por completo. Es importante chequear la nocicepción en lateral (ciático) y medial (femoral) de los dedos
como ayuda en la localización lesional. Con lesiones medulares de L4 a Co también puede haber
incontinencia urinaria (uracratia) y fecal (coprocrasia).
    Los signos clínicos pueden ser asimétricos; por ejemplo, si un disco se hernia a la izquierda de los
cuerpos vertebrales L4 y L5, los reflejos pélvicos izquierdos pueden estar más deprimidos que los
derechos, y la mioatrofia y debilidad serán más pronunciadas ipsilateralmente.
   Valoración de la nocicepción. La herramienta más importante para el pronóstico de un paciente
paralizado es la valoración de la nocicepción profunda. La misma se realiza aplicando un estímulo
doloroso a los dedos o rabo. Cuando se pinchan los dedos, el animal retirará el miembro si hay
integridad del ciático. Empero, esta respuesta no implica que hay percepción del dolor. La respuesta
indicativa del mismo debería ser conductual: gemidos, intentos de morder, giro de la cabeza hacia el
estímulo, o tratar de resistir la maniobra. Estas respuestas conductuales señalan que parte de las
rutas medulares están intactas en el sitio lesionado y que, con terapia adecuada, hay posibilidad de
un mejoramiento en la capacidad motora.
   Valoración de la hiperpatía. Hiperpatía refiere al dolor que puede ser inducido en un punto
localizado mediante palpación. Presionando sobre los procesos espinosos dorsales o zonas dorso-
laterales de los músculos paraespinales, puede hallarse un área de hipersensibilidad. Todo el raquis
debe ser evaluado en varias oportunidades comenzando con una palpación intensa y finalizando
con una presión enérgica. La hiperpatía suele asociarse con herniación discal, trauma, tumores
óseos o meníngeos, y discoespondilitis.
   Importancia de la anamnesis. Con los antecedentes se puede elaborar una lista razonable de
posibles causales. Existen procesos con tendencias etarias o raciales (tabla II). Las afecciones
congénitas, hereditarias e inflamatorias son más corrientes en los pacientes jóvenes. Muchas
razas condrodistróficas tienen discopatía degenerativa que a menudo conduce a la herniación
discal y mielocompresión. Algunos Pastores alsacianos añosos tienen degeneración de la materia
blanca medular que redunda en paraparesis progresiva. Algunos ejemplos de interrogantes
importantes se encuentran en la figura 5.

CONCLUSIONES

    Si el examen neurológico indica una paraparesis/plejía con normalidad cefálica y torácica, la lesión
reside en distal de T3. Luego definir si el sitio lesional está entre T3 y L3 o L4 y S3 mediante la
evaluación de los reflejos espinales. Si los reflejos pélvicos están exagerados, el sitio lesional debe
estar en craneal de las grandes motoneuronas a (craneal de L3). Si los reflejos están reducidos o
ausentes, la lesión se ubica dentro del arco reflejo de los miembros pélvicos (L4 a S3). El algoritmo de
la figura 6 colabora con el diagnóstico de la paraparesis. A veces las afecciones de la unidad motora
(nervio periférico, unión neuromuscular o músculo) se presentan con debilidad pélvica e hiporreflexia
sin anormalidades torácicas. La masa muscular también está reducida. Tales casos pueden ser
confundidos con mielopatía lumbar posterior. Como las mielopatías son más corrientes, resulta
razonable primero su exclusión (fig. 6). El diagnóstico de las enfermedades de la unidad motora suele
demandar una base de datos mínima (hemograma completo, perfil bioquímico, urianálisis), actividad CK,
estudios electrodiagnósticos (EMG, velocidad de conducción nerviosa) y biopsia de músculo y/o nervio.

LECTURAS SUGERIDAS

Chrisman, C.L.: Paraplegia, Paraparesis, and Ataxia of the Pelvic Limbs. Problems in Small Animal
Neurology,
Lea & Febiger, Philadelphia, Pa., 1991; pp397-431.

Oliver, J.C.; Lorenz, M.D.: Handbook of Veterinary Neurologic Diagnosis. W.B, Saunders, Philadelphia,
Pa., 1993; pp 46-55.

de Lahunta, A.: Lower Motor Neuron-general Somatic Efferent System. Veterinary Neuroanatomy and
Clinical Neurology.
W.B. Saunders, Philadelphia, Pa. 1983; pp 53-93.

Withrow, S.J.: Localization and Diagnosis of Spinal Cord Lesions in Small Animals (Part 1). Compend.
Cont Ed. 2
(6):464-474; 1980.

Chrisman, C.L.: Problems in Small Animal Neurology. Lea & Febiger, Philadelphia, Pa., 1991; pp 17-20.

Chrisman, C.L.: The Physical and Neurologic Examinations. Problems in Small Animal Neurology.
Lea & Febiger, Philadelphia, Pa., 1991; pp 41-72.

de Lahunta, A.: Small Animal Spinal Cord Disease. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology.
W.B. Saunders, Philadelphia, Pa., 1983; pp 175-237.

Griffiths, l.R.: Introduction to the Diagnosis and Management of Neuromuscular Disorders in Small Animals.
Prog. Vet. Neurol. 2: 21-25; 1991.

 

* Colegio Regional de Medicina Veterinaria Virginia-Maryland, Virginia Tech, Blacksburg.
Veterinary Medicine - Vol. 91, Nº 3, 1996.