SVV  - Volumen 4 - Nº 6

Tratamiento de la enfermedad
respiratoria infecciosa.
Hoskins D.J. y Taboada J.

TERAPIA ANTIMICROBIANA  (Tablas I, II y III )

   Las infecciones bacterianas son frecuentes en perros con enfermedad primaria bronquial y del
parénquima pulmonar. La E. coli, Bordetella bronchiseptica, Klebsiella, Pasteurella, Enterobacter,
Pseudomonas y Streptococcus son bacterias comunes en el sistema respiratorio de los perros.
Los animales con vómito crónico, megaesófago, laringoplejía o disfunción faríngea pueden aspirar
alimento, contenidos gástricos o material extraño que promueven bacteriosis con la resultante
neumonía. La neumonía bacteriana primaria en el gato es poco común. Los cultivos positivos en el
gato son controvertidos porque en ejemplares sanos se aislaron agentes considerados patógenos
como E. coli, Pasteurella y Pseudomonas. En 2 de 9 de gatos con bronquitis crónica se aislaron
micoplasmas, los cuales serían de interés porque no son aislados en animales sanos.
    Los antimicrobianos, hidratación de las vías aéreas y otras medidas de sostén y sintomáticas
son las bases del manejo médico satisfactorio de las infecciones bacterianas respiratorias en
animales pequeños. En lo posible, efectuar cultivo/ antibiograma. En los casos no complicados y a
la espera de los resultados culturales se recomienda para el tratamiento inicial trimetoprima-sulfa,
amoxicilina-clavulanato y cefalosporinas de primera generación. En las infecciones nosocomiales o
con riesgo para la vida se recomienda enrofloxacina o la combinación cefazolina-aminoglucósido.
Cuando se sospecha la presencia de B. bronchiseptica las opciones son tetraciclina, cloranfenicol,
enrofloxacina o amoxicilina-clavulanato. Las tetraciclinas son eficaces para las rickettsiosis/
clamidiosis siendo la alternativa el cloranfenicol. La mejoría clínica debería ser evidente 48-72
horas después de iniciar la terapia médica. La resolución radiológica suele ser posterior a la clínica.
El tratamiento debería continuarse un mínimo de 10 días después de la resolución clínica/
radiográfica.
   Penicilinas. Las carboxipenicilinas (ticarcilina y carbenicilina) son activas contra los
gramnegativos (E. coli, Pseudomonas y algunas especies de Enterobacter, Salmonella y Serratía) y
algunos anaerobios. Las ureidopenicilinas (azlocilina, piperacilina y mezlocilina) son más activas
contra gramnegativos y Pseudomonas y menos contra ciertos anaerobios. La piperacilina tiene
una actividad antipseudomonal mayor que otras penicilinas y superior a la de aminoglucósidos y
quinolonas. Además, es uno de los pocos antibióticos regularmente eficaces contra el Bacteroides
fragilis y enterococos. La carbenicilina y ticarcilina son sinérgicas con los aminoglucósidos contra
la Pseudomonas y algunas Enterobacteriaceae. Estas drogas inactivan a los aminoglucósidos en
solución, por ello no deben mezclarse en el mismo recipiente. En casos de hipoperfusión renal las
dosis deben reducirse. Los efectos adversos de las penicilinas se relacionan con reacciones de
hipersensibilidad (salpullido, fiebre, artralgia y anafilaxia aguda).
   Inhibidores de ß-lactamasa. Son productos de combinación (ampicilina, sulbactama, ticarcilina-
clavulanato, amoxicilina-clavulanato) entre inhibidores de la ß-lactamasa y agentes ß-Iactama con
mejor eficacia frente a E. coli, Klebsiella, Staphylococcus, Pasteurella y algunos Proteus, pero no
contra la Pseudomonas.
   Carbapenemas. La imipenema combinada con cilastatina (para bloquear la degradación tubular
renal) tiene amplio espectro de actividad incluyendo cocos grampositivos, bacilos gramnegativos,
aerobios gramnegativos y anaerobios grampositivos y negativos. Es de utilidad para la terapia inicial
de infecciones riesgosas originadas por una amplia variedad de bacterias. Demostró eficacia en
perros y gatos con osteomielitis, infección urinaria complicada, infección respiratoria inferior o
pacientes febriles y neutropénicos. Su penetración en el LCR es mínima. Los efectos adversos de las
carbapenemas comprenden vómito, diarrea y fiebre.
   Cefalosporinas. Las de primera generación son más activas contra grampositivos (en especial
estafilococos) y algunos gramnegativos (E. coli, Klebsiella pneumoniae y Proteus). Las de segunda
son más activas que las anteriores contra gramnegativos y pueden remplazar a los aminoglucósidos
nefrofóxicos en infecciones graves. Muchos anaerobios (Bacteroides, Ciostridiurn, Peptococcus y
Peptostreptococcus) son susceptibles a la segunda generación. Los dos grupos no alcanzan
concentraciones eficientes en el LCR. Las de tercera generación se reservan para infecciones
graves causadas por cepas resistentes de gramnegativos sobre todo Enterobacteriaceae (E. coli,
Enterobacter Serratia, Klebsiella y Citrobacter) y mayoría de anaerobios. Son menos activas
contra grampositivos. Con excepción de la ceftriaxona y cefotaxima, son incapaces de lograr
niveles terapéuticos en el LCR. Como grupo, las cefalosporinas son relativamente atóxicas. Los
efectos adversos comunicados incluyen coagulopatía y sangrado sensibles a la vitamina Kl; urticaria;
anafilaxia; reacciones inmunomediadas (anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia y reacción
Coombs positiva); alteraciones digestivas (vómito, diarrea, anorexia); y anormalidades en pruebas
de funcionamiento hepatorrenal.
   Aminoglucósidos. El espectro de actividad incluye aerobios gramnegativos (en especial E. coli, K.
prieurrionioe, Pseudorrionas, Proteus y Serratia). Con frecuencia son nefrotóxicos, lo cual puede
amortiguarse asegurando la hidratación y una normofunción renal antes del tratamiento. Durante la
medicación, vigilar el estado renal.
   Trimetoptima-suffa. Tiene amplio espectro contra grampositivos y negativos. La actividad es
menor y más variable contra estafilococos, Klebsiella, Fusiformis, CorynebacteTium, Clostridium y
Bordetella. La susceptibilidad es moderada en Moraxella, Nocardia y Brucella. Carece de eficacia en
general frente a micobacterias, leptospiras, Pseudorrionas, Erysipelothrix y Bacteroides. A nivel
clínico no es muy eficiente en el tratamiento de las anaerobiosis, con la posible excepción de la
nocardiosis. Los efectos adversos (reacciones por inmunocomplejos) notados comprenden poliartritis,
linfadenopatía, fiebre, polimiositis, glomerulonefritis, urticaria, uveítis anterior, retinitis focal,
anemia, leucopenia y trombocitopenia. Estas reacciones emergen dentro de 1 a 3 semanas después de
la terapia, o dentro de 1 hora a 10 días con el uso repetido. Las reacciones inmunomediadas remiten a
las 24-48 horas de suspender la combinación y hacer corticoterapia inmunosupresora. Manifestaciones
neurológicas (signos conductuales y ataxia) se observaron en perros y gatos con dosis elevadas (60 mg/
kg) o administradas cada 6-8 horas, que desaparecieron 24-48 horas después de cesar la medicación. En
perros también se describió hepatitis colestásica (ictericia, anorexia, vómito).
   Tetraciclinas modificadas. Son de elección para las infecciones rickettsiales, clamidiosis o
micoplasmosis. La minociclina y doxiciclina son mucho más liposolubles que la droga madre
(tetraciclina). La absorción digestiva de todas las tetraciclinas disminuye bastante en presencia
de productos lácteos y cationes divalentes/trivalentes. La minociclina y doxiciclina son más
activas que la tetraciclina contra bacterias anaerobias, algunos anaerobios facultativos y
parásitos/bacterias intracelulares. Además, la minociclina es más activa que otras tetraciclinas
contra Nocardia y S. aureus. Excepto la doxiciclina, el resto debe emplearse con cautela en
animales con falla renal. La doxiciclina se excreta por intestino. La doxiciclina y minociclina
tienen una vida media de eliminación más extensa permitiendo un intervalo de dosis cada 12-24
horas; ambas pueden experimentar cierta recirculación enterohepática.
   Quinolonas. El espectro de actividad abarca mayoría de gramnegativos, en particular E. coli,
Proteus mirabilis, P ceruginosa, Serratia marcescens, Klebsiella, Enterobacter y Citrobacter Son
ineficaces contra estreptococos y anaerobios. Se absorben con eficacia, pero el alimento crea
interferencias; por ello deben prescribirse 1 hora antes o 2 horas después de una comida. Tienen
buena distribución tisular incluyendo el hueso, próstata, bilis y orina. Los efectos colaterales se
limitan a reacciones de hipersensibilidad, convulsiones y cristaluria.
   Cloranfenicol. Es eficaz contra la B. bronchiseptica y anaerobios y más o menos efectivo contra
rickettsias, clami~ dias y micoplasmas. El efecto adverso comunicado en perros y gatos es la
mielosupresión reversible.

   Las micosis de las vías aéreas y parénquima pulmonar suelen darse en perros y gatos de edad
joven a media. Las especies más incriminadas a nivel respiratorio son: Blastomyces dermatitidís,
Histoplasma capsulatum, Coccidíoides immitis, Aspergillusflavus, Cryptococcus neoformans,
Penicillium y Rhinosporidium. Los derivados azálicos (ketoconazol, itraconazol, fluconazol y
enilconazol) son las drogas de elección como monoterapia para el manejo de la mayoría de las
micosis caninas y felinas. El tratamiento debería continuarse 1 mes más después de la aparente
remisión sintomática.
   Ketoconazol. Es el de mayor empleo en el tratamiento de todas las micosis sistémicas de perros
y gatos. Exceptuando los tejidos seminales, SNC y ojo, alcanza concentraciones terapéuticas en el
resto del cuerpo. Los posibles efectos colaterales comprenden la hipoproducción de hormonas
adrenales y sexuales (náusea, anorexia, vómito, debilidad, prurito, alopecia, aclaramiento del manto,
aborto, mortinatos e hiperactividad enzimática hepática). En dosis clínicas (20-30 mg/kg/día), los
gatos son más sensibles a los efectos hepatóxicos que los perros. Se lo contraindica en preñadas o
lactantes. Itraconazol. Tiene mayor actividad que el ketoconazol con buena distribución en los
tejidos corporales, excepto el SNC. Es más eficiente en el tratamiento de la criptococosis (10 mg/
kg/día, bucal, durante 8-12 semanas), blastomicosis, aspergilosis nasal, coccidioidomicosis y
rinospondiosis (5 mg/kg/día, bucal, durante 8-12 semanas). Es menos tóxico que el ketoconazol,
tal vez por una inhibición más selectiva de las enzimas fúngicas que mamíferas. En dosis altas
produce las mismas alteraciones que el ketoconazol. No requiere ajuste posológico en la falla renal.
   Fluconazol. Es de utilidad en la criptococosis, blastomicosis e histoplasmosis (terapia mínima de
8-12 semanas). Atraviesa las barreras hematoencefálica y sangre-LCR mejor que cualquier otro
azófico. Tiene buena absorción y vida media extensa. La toxicidad es menor que la típica del
ketoconazol.
   Enilconazol. Es para uso tópico con acciones fungicidas y esporicidas, activo contra Aspergillus,
Penícillium y dermatofitos. La terapia tópica con enilconazol (10 mg/kg/12 horas durante 710 días)
o clotrimazol (1 g/100 ml de glicol de polietileno, aplicado durante 1 hora) parece ser mucho más
efectiva que cualquier otra medida farmacológica frente a la aspergilosis/peniciliosis nasal.

    Diversos parásitos pueden inducir enfermedad respiratoria clínica. Las infecciones por
Aelurostrongylus y Poragonimus se tratan con fenbendazol (50 mg/kg/ día, bucal, durante 10-14 días).
La terapia finaliza cuando no aparecen larvas o huevos en las heces o se nota anorexia. Otra droga
para la aelurostrongiliasis es la ivermectina (400 lag/ kg, bucal, 1 vez). La paragonimiasis también se
trata con praziquantel (25 mg/ kg/8 horas, bucal, durante 3 días). La toxoplasmosis puede tratarse
con clindamicina (25 mg/kg dividido en 2 tomas cada 12 horas, durante 1 mes). Si hay afectación
neurológica u ocular se requieren 6 semanas de tratamiento. El Prieumonyssoides caninum nasal se
trata con ivermectina (200-300 ug/kg, bucal, cada 2 semanas, por 3 tratamientos).

Stone, M.S.; Pook, H.: Lung infections and infestations: Therapeutic Considerations. Prob.
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Mundell, A.C.; 1hrke, P.J.: Ivermectin in the Treatment of Prieumonyssoides coninurn: A Case Report.
JAAHA 26: 393-396: 1990.

* Escuela de medicina veterinaria, universidad Estatal de Louisiana, Baton Rouge.
Veterinary Medicine - Vol.89, N° 5, 1994