SVV  - Volumen 4 - Nº 3

Queratoconjuntivitis seca
Kaswan L.R.,* Bounous D.* y Hirsh G.S.*

    La queratoconjuntivitis seca (QCS) es una oftalmopatía común muchas veces
confundida con conjuntivitis bacteríana o inespecífica y que sin terapia específica
evoluciona a la opacidad corneal progresiva y ceguera.

SINTOMATOLOGIA

    La conjuntiva elabora un moco pegajoso que no es dispersado por las lágrimas
acuosas y por ende se acumula sobre y alrededor de los ojos. La administración
de un preparado oftálmico tópico suele inducir mejoría transitoria, un hecho que
falsamente certifica el diagnóstico erróneo de conjuntivitis bacteriana o alérgica.
El ojo "responderá" a cualquier medicación que lo lubrique. La QCS debe ser una
firme sospecha en todo paciente con conjuntivitis crónica o recurrente, queratitis
o ulceración corneal (queratohelcosis).
   Secreción. La característica de la QCS es la presencia de oftalmorrea mucoíde
o mucopurulenta. Al secarse la superficie ocular se producen conjuntivitis y
queratitis. También puede haber blefaritis. La existencia de bacterias es
secundaria a los efectos globales de la enfermedad. Algunos animales no tienen
ojos "deslustrados" secos pese a la secreción mucoide o mucopuruienta. En otros
casos, la secreción mucosa copiosa es la manifestación clínica predominante
(fig. 1).
    Conjuntivitis. De naturaleza irritante pero no dolorosa, se caracteriza por
hiperemia difusa y quemosis a nivel del globo, párpados y membrana nictitante
(figs. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7 y 8) . Se aprecian pliegues redundantes por la hipertrofia
anormal de la conjuntiva inflamada (figs. 4 y 5). El animal responde manoseando
o frotando sus ojos; el blefarospasmo es improbable a menos que exista
queratohelcosis.
En el perro el tipo de secreción puede sugerir la etiología:
a)    serosa transparente: irritación anatómica, alergia ocu lar o agentes
        virales (moquillo)
b)    mucoide: QCS
c)    mucopurulenta: proliferación microbiana oportunista secundaria a QCS
        o virosis
    Queratitis. Se presenta en los cuadros serios de QCS. Durante la QCS, las células
inflamatorias y los vasos sanguíneos invaden la superficie corneal. La inflamación
corneal hace que el epitelio superpuesto se queratinice (opacificación) e hipertrofie.
Las irregularidades de la superficie corneal no posibilitan la redistribución uniforme
de la película lagrimal con cada parpadeo. La hipertrofia corneal puede llegar al
extremo de impedir un cierre palpebral completo (lagoftalmía) complicando mucho
más la situación. El estado inflamatorio existente ocasiona edema estromal
subepitelial. Junto a la vascularización epitelial y subepitelial (figs. 5 y 8) hay
precipitados subepiteliales distróficos que incluyen lípidos, calcio (fig. 8) o pigmento
(figs. 1, 3, 4 y 7). La fricción palpebral barre láminas de células epiteliales
queratinizadas favoreciendo la aparición de abrasiones o úlceras. Si la córnea posee
inervación sensoria normal, el animal estará molesto y con blefarospasmo; por lo
usual, los nervios son dañados y la QCS se transforma en indolora.
   Queratitis pigmentaria y ceguera.En las razas exoftálmicas y en aquellas con
pigmentación periocular(Pug,Schnauzer o Dachshund), la queratitis pigmentaria
puede ser un problema primario o una consecuencia devastadora de la QCS. Por
debajo del epitelio corneal se acumulan melanocitos y gránulos apigmentados. Es
mejor prevenir esta complicación con vigilancia que tratarla una vez instalada.
Cuando el parpadeo es insuficiente la exposición corneal excesiva exagera en
mucho la intensidad de la queratopatía. A diferencia de la hipertrofia superficial
y fibroplasia subepitelial. la queratitis pigmentaria con asiduidad es una causa
irreversible de ceguera en los perros afectados (figs. 3, 4 y 7).
    Queratohelcosis. En la QCS crónica la sensación corneal se pierde o disminuye
y por lo tanto las úlceras pueden ser indolentes. Las úlceras superficiales se deben
a la exfoliación de las placas epiteliales desecadas. fricción de la conjuntiva
palpebral rugosa queratinizada y fuerzas cortantes de los movimientos palpebrales.
La ulceración debida a desecación en general es central,Las úlceras fundentespor
lo usual, ra. En las razas exoftálmicas y en aque- movimientos palpebrales. La
ulceración y la QCS se llas con pigmentación periocular (Pug, debida a desecación
en general es cen Schnauzer o Dachshund), la queratitis tral. Las úlceras fundentes
profundas grandes se presentan en ocasiones .

    La PLS (prueba lagrimal de Schirmer) debería efectuarse en todas las razas
predispuestas a la QCS corno parte de su exploración médica anual. Las razas más
susceptibles son: Pug, Lhasa apso, Cocker spaniel, Pekinés, Bulldog inglés y terrier
blanco de West Highland. Asimismo, la PLS debe ser parte rutinaria del examen
oftálmico anterior en todo perro con secreción mucoide o lesiones corneales/
conjuntivales. Para la PLS se coloca una tira de papel de filtro (5 x 30 mm) en el
fondo de saco palpebral medioventral. La humectación canina normal es de 15-25
mm/minuto (tabla I). La atropina puede causar sequedad transitoria (2-6 días) y
la estimulación simpática inducida por el temor (sobre todo en gatos) puede
deprimir los valores normales de la PLS. La reducción de los valores en asociación
con los signos referidos confirma la diagnosis. También podrían emplearse
técnicas tintóreas como el rosa de Bengala, que indica el grado de desecación y la
queratinización de células epiteliales.

    La prevalencia real es desconocida, pero en franco "aumento" por un mayor
conocimiento de la enfermedad. Asimismo, el mejor nivel de información debería
incrementar el número de diagnósticos tempranos y por ende habría menor
prevalencia de las secuelas propias de los cuadros avanzados.

ETIOLOGIA (tabla II)

    Inmunomediada. En la mayoría de los casos de QCS canina, las lesiones
histopatológicas (figs. 6, 9 y 10), autoanticuerpos circulantes y enfermedad
autoinmune concomitante sugieren una etiología autoinmune. En los perros se
describió una exocrinopatia autoinmune poliglandular similar al síndrome de
Sjogren humano (boca y ojos secos y/o patología del tejido conectivo). La
sequedad oronasal es común en los pacientes caninos con QCS. Los casos
caninos también pueden asociarse con Cushing, lupus eritematoso sistémico,
diabetes mellitus e hipotiroidismo. Las manifestaciones de trastornos
poliglandulares y autoinmunes pueden preceder o seguir al comienzo de la
QCS canina y no deben confundirse con efectos colaterales de la terapia.
    Otros causales. El moquillo causa adenitis lagrimal aguda que resuelve con la
recuperación sistémica. La hipoplasia lagrimal, a menudo unilateral, es más
común en las razas pequeñas y puede inducir xerosis extrema. Una serie de
drogas (atropina, fenazopiridina, sulfadiazina y salicilazosulfapiridina) suelen
generar QCS transitoria aunque a veces no resuelve con la suspensión. La xerosis
neurológica unilateral puede relacionarse con trauma facial, infecciones óticas y
daño del tronco cerebral. La inervación parasimpática del nervio lagrimal puede
perderse con lesiones del nervio facial y trigémino. La obstrucción lagrimal por
quemosis o cicatrización conjuntiva es una posible causa de QCS transitoria o
permanente. La hipovitaminosis A es una causa poco probable. La escinción de
la glándula del tercer párpado (por su prolapso,"ojo cereza") es un factor
etiológico bien reconocido (como alternativa la glándula puede ser anclada al
margen orbital)
Factores sexuales. La ablación gonadal (femenina y masculina) es un
predisponente para el desarrollo de la QCS e hipotiroidismo. Los andrógenos
endógenos tienen efectos inmumodulantes mediante acciones directas e
indirectas en la supresión prolactina hipofisaria.

Cíclosporína. Es un inmunosupresor no citotóxico que inhibe (en forma reversible)
la actividad celular T asistente y desvía la regulación de la respuesta inmune hacia
la inmunotolerancia. Tendría un efecto neuroendocrino local sobre la glándula
lagrimal. Su empleo incrementa la secreción lagrimal fisiológica restaurando las
proteínas fundamentales para el mantenimiento corneal normal (véase recuadro).
Los efectos advertidos con la administración de ciclosporina en la mayoría de los
casos son el mayor lagrimeo y la mejoría lesional de la superficie ocular (figs. 1, 3,
4, 5, 6, 7, 8)
    Los resultados de la terapia varían con el estadio de la enfermedad; por ejemplo
con PLS de 0-1 mm/minuto la respuesta se observará en el 50% de los casos. La
utilidad de la droga también se comprobó en casos no inmunológicos (QCS inducida
por sulfanomida).En los casos neurológicos la respuesta es menos predecible.La
respuesta ha sido buena en los casos de escisión de la glándula del tercer párpado.
    Para determinar la sensibilidad a la ciclosporina,la PLS debería efectuarse 3
horas posdosis.En 2-3 semanas suelen mejorar la hiperplasia conjuntival,
leucoplaquia,granulación corneal y oftalmorrea mucopurulenta; también suele
resolver la vascularización/pigmentación corneal durante un lapso de 3 a 12 meses
o rnás. La frecuencia de aplicición (cada 12 horas) podría reducirse después de
varios meses, pero rara vez se la puede suspender por completo sin recaídas. Se
considera que la ciclosporina fracasa como terapia si a las 6 semanas el animal no
muestra aumento del lagrimeo o disminución de la inflamación ocular superficial.
    La mayor ventaja de la ciclosporina, sería su capacidad para detener el deterioro
progresivo del tejido lagrimal. La ciclosporina se contraindica en presencia de
queratitis viral o micótica. En presencia de infecciones oportunistas los cuidados
son comparables a los conocidos para los corticoides, pero a diferencia de éstos la
ciclosporina no estimula la actividad colagenasa causal de la ulceración fundente.

    Medicaciones concurrentes. Por lo general, la terapia sintomática se implementa
durante el tratamiento inicial con ciclosporina. Los objetivos de la terapia
concurrente son mantener el bienestar hasta la restauración del lagrimeo, controlar
la infección secundaria y reducir la cicatrización corneal eliminando la queratitis
por exposición. El animal debe ser revaluado cada 2-3 semanas hasta la anulación
sintomática y luego cada 3-6 meses. Para los contados casos de insensibilidad a la
ciclosporina o pacientes que manifiestan cierto grado de oftalmopatía superficial
al inicio de la terapia específica, pueden recomendarse las siguientes medidas:
    . Lavado ocular. La higiene ocular con solución salina fisiológica estéril se
recornienda en presencia de oftalmorreas copiosas. Pueden utilizarse soluciones
para lentes de contacto sin cloruro de benzalconio.
    . Lágrimas artificiales. El tiempo efectivo no supera los 90 minutos
(frecuencia de aplicación: 4 -10 veces/día). Los ingredientes activos incluyen
humectantes (polivinil pirrolidi na, ácido hialurónico) para mejorar la
adherencia lagrimal a la córnea; retardadores de la evaporación (metilcelulosa
o polivinil alcohol) y preservantes (tóxicos para el epitelio corneal). Los
ungüentos carecen de preservantes, tienen mayor tiempo de contacto,
ablandan las costras perioculares y son más económicos. Cuando se emplean
ungüentos y gotas, éstas deben adininistrarse primero y separadas por 20
minutos porque aquellos pueden formar una barrera impermeable.
    . Antibióticos. La conjuntivitis bacteriana oportunista secundaria es el
signo más frecuente de la QCS. Debe optarse por un antibiótico de amplio
espectro, pero la respuesta al mismo no debería ser confundida con una
conjuntivitis primaria. Si el perro con QCS también padece otitis, al rascarse
sus oídos puede contaminarse los ojos sobre todo con estafilococos. Los
antibióticos deben acompañar a la ciclosporina hasta abortar la infección.
    . Corticoides. Su empleo es controvertido en la QCS. Pueden mejorar
los signos de queratitis o conjuntivitis, pero también pueden activar la
colagenasa en presencia de ulceración. En perros con lagoftalmía y exoftalmía
la corticoterapia aumenta mucho más el riesgo de queratohelcosis. Los
esteroides sistémicos tienen el potencial de hacer fundente una ulceración
corneal. Los corticoides tópicos suelen emplearse en los casos donde la
pigmentación corneal densa dificulta la visión; con anterioridad deben
corregirse las anormalidades conformacionales palpebrales para asegurar un
parpadeo conveniente y la tinción de fluoresceína debe ser negativa.
    . Pilocarpina. Puede estimular la secreción lagrimal residual. En solución
al 2% se administran 2 gotas en un perro mediano/12 horas junto al alimento.
La dosis puede titularse aumentando 1 gota/día hasta que incremente el valor
de la PLS o se presente hipersalivación (signo precoz de toxicidad). La
sobredosis se caracteriza por vómito, diarrea, cólico digestivo y bradicardia.
   Métodos quirúrgícos. Los perros con QCS, lagoftalmía, exoftalmía y queratitis
pigmentaría son candidatos quirúrgicos. Los métodos quirúrgicos se recomiendan
sobre todo si la ciclosporína no logra detener la progresión de la enfermedad.
    . Acortamiento cantal lateral. La QCS en razas exoftálmicas tiende a
complicarse por la mayor exposición de la superficie.ocular. Una tarsorrafia
parcial permanente puede emplearse para reducir la exposición del globo
ocular (fig. 11).
    . Corrección del ojo, cereza. Como la escisión de la glándula del tercer
párpado aumenta la incidencia de QCS, se prefiere suturarla al margen orbital.
    . Transposición ductal parotídea. Antes de efectuar esta cirugía debe
comprobarse la salivación basal y permeabilidad ductal. Las posibles
complicaciones incluyen un flujo salival excesivo y dermatitis facial,
queratopatía en banda superficial causada por precipitados cálcicos o falla
en la salivación. La tasa de éxito global es del 63 al 80% y el método es
tedioso y relativamente difícil.

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