SVV  - Volumen 3 - Nº 6

    La dermatitis y neoplasia de origen solar se han comunicado en el Dálmata, Beagle, Pit bull terrier,
Bulldog, Bull terrier y Kurzhaar. En el hombre las queratosis actínicas (lesiones inflamatorias y
proliferativas crónicas) en general preceden a la neoplasia solar en varios años. Se supone que en el
perro ocurriría lo mismo. Este conocimiento ayuda a implementar medidas profilácticas tempranas.
En este artículo se describen 3 casos de dermatitis solar.

Casuística

    Paciente Nº 1. Un Pit bull terrier blanco y negro, macho, de 7 años llega a consulta por una
dermatitis prurítica no estacional que afectaba hocico y base de la cola. El prurito en ésta
última estuvo presente durante casi 1 año. Los raspados cutáneos repetidos realizados por el
profesional de cabecera fueron negativos y la antibioticoterapia no resolvió el problema. El
animal pasaba gran parte del tiempo en el exterior. La exploración física reveló pápulas
eritematosas, comedones y costras en dorso caudal, vientre y parte interna de muslos. Areas
eritematosas y engrosadas sobre el hocico, tórax ventrolateral y escroto se limitaban a las
regiones despigmentadas. Como las lesiones no residían en piel pigmentada, el diagnóstico
primario fue de dermatitis solar; también se consideraron la alergia alimentaria y a pulgas,
atopia y foliculitis bacteriana. La dermatohistopatología reveló dermatitis perivascular
superficial hiperplásica con fibrosis dérmica superficial leve y un hemangioma dérmico
superficial focal (sin expresión clínica).
    El tratamiento consistió en 2 baños semanales con champú de peróxido de benzoilo (actividad
antibacteriana y rubefaciente folicular) y trimetoprima-sulfadiazina (28 mg/kg/12 horas, bucal)
durante 3 semanas. También se recomendaron la anulación del sol y control estricto de las pulgas.
A las 3 semanas habían mejorado el eritema y las pápulas, pero seguía el prurito en la base del
rabo. Un año más tarde no hubo recurrencia de la dermatitis solar.
   Paciente Nº 2. Un Bulldog inglés blanco y marrón, macho, de 7 años fue evaluado por una dermatitis
generalizada de 1 mes de duración. El examen detectó edema; eritema; ulceración; y ampollas
hemorrágicas en el hocico, miembros, vientre, escroto y prepucio. Las lesiones eran más llamativas
sobre las regiones ventrales, con el prepucio y escroto más afectados (fig. 1). Las lesiones no se
asentaban en la piel pigmentada. El animal tomaba sol con regularidad sobre sus espaldas, ya sea en el
exterior o a través de la ventana. También se encontró fotodermatitis con ampollas interdigitales y
tractos drenantes. Los diagnósticos diferenciales incluyeron: dermatitis solar, furunculosis
microbiana, demodicosis y carcinoma de células escamosas. Los raspados cutáneos fueron negativos.
Los cultivos rindieron crecimiento moderado de Proteus sensible a la cefalotina, gentamicina y
trimetoprima-sulfadiazina. En la histopatología se encontró dermatitis perivascular superficial
hiperplásica, dilatación quística de folículos hiperqueratosos, furunculosis por ruptura folicular e
inflamación piogranulomatosa marcada con células gigantes histiocíticas multinucleadas que rodeaban
fragmentos pilosos (fig. 2). También fueron prominentes la fibrosis subepidérmica y ectasia intensa de
glándulas sudoríparas apocrinas. El tratamiento consistió en cefalexina (26 mg/kg/12 horas, bucal)
durante 3 semanas y anulación del sol. El pie debía ser sumergido en sales de Epsom/12 horas y
topicado con clorhexidina al 0,05%. La dermatitis mejoró bastante a las 3 semanas; el eritema se
redujo en gran parte; las ulceraciones y el edema resolvieron, pero el escroto todavía seguía muy
inflamado. Los antibióticos se continuaron 3 semanas más y como medidas protectoras adicionales se
recomendó aplicar vaselina en el escroto y cobertura del animal con una camisa cuando salía a caminar.
Un mes después la dermatitis solar resolvió, pero el animal exhibía prurito en miembros anteriores y se
confirmó un diagnóstico de atopia. Un año después no hubo recurrencias de la dermatitis solar.
    Paciente Nº 3. Un Pit bull terrier blanco y marrón, macho, de 5 años es atendido por múltiples tractos
drenantes sobre la rodilla lateral izquierda de 9 meses de duración. La administración de cefalexina
durante 3 semanas no resolvió el problema. El examen físico demostró una piel eritematosa engrosada en
las regiones despigmentadas del hocico (fig. 3), vientre y tórax lateral. Las lesiones eran más pronunciadas
sobre el lado izquierdo y en el hocico había ampollas hemorrágicas. El lateral de la rodilla izquierda era
alopécico e indurado; los tractos múltiples drenaban un exudado hemorrágico. En medial del muslo izquierdo
había un nódulo de 1 cm lleno de sangre, que clínicamente parecía un hemangioma (pero no se lo muestreó).
Los diagnósticos diferenciales incluyeron dermatitis solar, micosis o bacteriosis y neoplasia. El cultivo
microbiano rindió un crecimiento limitado de S. intermedius. Las muestras del tórax se caracterizaron por
dermatitis perivascular superficial hiperplásica hiperqueratosa con fibrosis dérmica superficial y ectasia
sudorípara apocrina. La piel sobre la rodilla exhibía ectasia sudorípara apocrina, queratosis folicular y
furunculosis caracterizada por inflamación piogranulomatosa de la dermis profunda asociada con pelos y
queratina libres por ruptura folicular. La terapia comprendió anulación del sol, baños de clorhexidina y
trimetoprima-sulfadiazina (33 mg/kg/12 horas, bucal). A los 3 días de iniciar la terapia surgió una dermatitis
acral en el miembro posterior izquierdo. En este momento el resto de las lesiones estaba regresando, pero
por comodidad se implementó sulfadimetoxina-ormetoprima (50 mg/kg/día, bucal) durante 1 mes. Después
de 10 días el cuadro resolvió con reaparición del pelo. Las ampollas hemorrágicas sobre el hocico también
desaparecieron. Para reducir la inflamación y fibrosis sobre la rodilla se prescribió prednisona (0,7 mg/kg/
día) durante 10 días y luego día por medio durante 1 mes. El examen 1 mes más tarde comprobó la resolución
lesional.

Discusión

    Las lesiones de origen solar residen en piel despigmentada o con pigmentación leve, regiones de
pelaje ralo en ventrolateral del abdomen y/o área inguinal y a menudo en la vecindad inmediata de
la piel pigmentada normal. Por su distribución ventral a veces se pasa por alto a una dermatitis
solar. Esta localización ventral es atribuida a la naturaleza reflectiva de los rayos solares sobre las
superficies claras, falta de pelo y costumbre de muchos perros a "tomar sol" sobre sus espaldas. La
dermatosis actínica también se presenta sobre lateral del flanco, puente nasal, lateral del tarso y
en ocasiones medial del tarso. En la presente serie ningún caso fue derivado por dermatitis solar.
    Los cambios clínicos más precoces en los perros con dermatitis solar son el eritema y descamación
ligera de la piel poco pigmentada. Con la exposición solar crónica hay marcado espesamiento de la
piel eritematosa y formación de comedones negros, dermatitis piogranulomatosa y ampollas
hemorrágicas. Las lesiones actínicas durante sus estadios primitivos se confunden (en clínica y
microscopia) con alergias, endocrinopatías o defectos de la queratinización primaria. Los cambios
piogranulomatosos deben diferenciarse de la dermatitis microbiana y piodermia en puntos de presión,
sobre todo cuando se localizan en lateral y medial del tarso. El daño solar provocaría colapso de la
estructura de sostén folicular, que luego lleva a la formación de quistes foliculares (comedones). La
ruptura de estos quistes libera queratina y pelo hacia la dermis ocasionando dermatitis
piogranulomatosa con ampollas hemorrágicas e infección secundaria. La dermatitis actínica crónica
sin tratar puede evolucionar al cáncer. Los tumores de origen solar en perros incluyen carcinoma
de células escamosas y con menor frecuencia, hemangioma y hemangiosarcoma. La inducción de
neoplasia solar requiere la absorción de luz UV por los tejidos. La penetración de la radiación UV en la
dermis depende del espesor epidérmico. Los rayos penetran sin dificultad la epidermis delgada
tomando lugar la absorción en la dermis donde se inducen los tumores. El hemangioma/
hemangiosarcoma solares se notaron en la conjuntiva limbal temporal y área inguinal (regiones con
epitelios delgados). En los tumores de origen actínico se comunicó la transformación del hemangioma
en hemangiosarcoma. En los casos de hemangioma o sarcoma cutáneo es importante determinar
cualquier posible asociación con la dermatitis solar.
    Los pacientes con diagnóstico de dermatitis solar tienen antecedentes de exposición y "baños de
sol" frecuentes; lesiones clínicas de pápulas eritematosas, comedones, piel con liquenosis o ampollas
hemorrágicas en regiones de pelo ralo y despigmentadas; e histopatología compatible con daño
actínico. La dermatohistopatología presenta hiperqueratosis, acantosis, quistes foliculares, ectasia
de glándulas sudoríparas apocrinas y furunculosis. Estos hallazgos son inespecíficos pues también se
comprueban en otros varios procesos tegumentarios.
    La fibrosis dérmica superficial, advertida en los 3 casos, puede señalar una exposición solar crónica.
La fibrosis es una consecuencia de la destrucción del colágeno. El trauma, quemaduras y procesos
inflamatorios crónicos redundan en fibrosis. Si bien es una manifestación inespecífica su presencia
motiva sospechas de una dermatitis actínica.
    Otro cambio descripto, pero no observado en esta serie, es la disqueratosis o necrosis de
queratinocitos individuales. Puede aparecer en los estadios avanzados de la dermatitis solar y
por ende, no es tan crucial para el diagnóstico precoz como la presencia de la fibrosis dérmica
superficial.
    Un rasgo particular de la piel fotodañada en algunos ca-sos es la existencia de elastosis solar
en la dermis. La exposición crónica a la luz solar modifica el colágeno y las fibras reticulares y
elásticas; la exposición solar reduce la organización de los elementos dérmicos. En los preparados
teñidos con hematoxilina/eosina el engrosamiento de las fibras elásticas es basofílico y redunda
en un colágeno dérmico más homogéneo o manchado. Las fibras de elastina se tiñen de manera
intensa con impregnación argéntica o colorantes específicos. La elastosis solar, de reconocimiento
sencillo en el hombre, no siempre es evidente en el perro. En esta serie la coloración con Verhoeff/
van Gieson fue negativa.
    El tratamiento se basa en erradicar la bacteriosis secundaria, restricción de la exposición solar y
a veces antiflogosis con esteroides. En medicina humana se recomendaron los retinoides sintéticos
(por ej., isotretinoína y etretinato) para tratar y prevenir las queratosis actínicas debido a su
capacidad para controlar la transformación neoplásica. Estas drogas se están experimentando en
veterinaria. El retinol y la isotretinoína no fueron eficaces en el tratamiento de la dermatitis actínica
canina. En un estudio, algunos perros con lesiones preneoplásicas mostraron mejoría y/o resolución
clínica cuando recibieron etretinato (1 mg/kg/12 horas, bucal). Las queratosis solares en otros
perros se mantuvieron estáticas o evolucionaron al carcinoma de células escamosas prescindiendo del
tratamiento. La frecuencia de transformación maligna en las queratosis actínicas es desconocida en
los perros y en consecuencia, es difícil valorar la eficacia real del etretinato en la prevención del
carcinoma de células escamosas. En presencia de este cáncer la administración del etretinato fue
ineficaz. Dosis más altas podrían ser beneficiosas. Las reacciones adversas a esta droga
(queratoconjuntivitis seca, rigidez articular, aumento esporádico del colesterol y triglicéridos, y
elevación ligera de las enzimas hepáticas) son menos comunes en el perro que en el hombre. En
nuestra serie hubo piel fotodañada sin evidencia de queratosis solar, con respuesta favorable al
tratamiento conservador (anulación del sol, antibióticos y corticoides).

Lecturas sugeridas

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