Coma es un trastorno de la conciencia en el cual falta el conocimiento. Capacidad refiere a la
percepción del ambiente y habilidad para discriminar entre objetos y eventos reales e imaginarios.
Despertamiento es el estado de vigilia del paciente. El estado de ausencia del conocimiento o la
carencia de excitabilidad se identifica cuando el animal no responde a los estímulos provocados o
parece delirante, histérico, demente o dormido cuando debería estar atento. Si está inconsciente
y no se puede despertar prescindiendo de un estímulo externo se aplica el término comatoso.
Estupor implica que un animal con conciencia muy deprimida puede ser despertado por algún
estímulo, aunque regresa a su estado de somnolencia tan pronto desaparece el estímulo ejercido.
El paciente se describe como embotado si está desinteresado en su ambiente, no es alerta o
exhibe respuestas perezosas a los estímulos. Demencia denota un "proceso mental" anormal.
    Un paciente en estado vegetativo se caracteriza por su capacidad para mantener las funciones
necesarias para la vida pero que no tiene conocimiento de su ambiente. Esta condición por lo usual
es crónica y sigue al coma cuando el paciente vive pero sin noción consciente. El animal parece
estar "despierto" (los ojos pueden abrirse en respuesta a estímulos verbales y hay ciclos de dormir-
despertar) pero no hay función de la conciencia.
    Estas designaciones son de utilidad para caracterizar el estado del paciente, pero en la mayoría
de los casos son inespecíficas para un tipo particular de lesión neural y no sugieren irreversibilidad
de la disfunción. De mayor importancia pronóstica que el estado per se, es la duración de la
condición sin modificaciones.

    La tabla 1 resume algunas etiologías del coma. La cerebropatía se clasifica mejor de acuerdo al
asiento lesional y evolución con el tiempo. En consecuencia, las herramientas más importantes del
clínico son la anamnesis y exámenes físico y neurológico seriados. En muchas oportunidades la
obtención de la información será obviada a favor de proteger al paciente de un daño cerebral
irreversible sostenido. Como en otros casos de urgencia, las prioridades básicas son el
mantenimiento de vías aéreas permeables y ventilación adecuada, asegurándose luego que el
encéfalo reciba la irrigación y sustratos (O₂ y glucosa) necesarios para la conservación de la
función metabólica.
    La sintomatología provocada por la hipertensión endocraneana (HEC) a menudo es sutil o falta
por completo. El único signo clínico puede ser un embotamiento o rigidez cervical. La valoración
clínica de la HEC puede ser mucho más complicada en los pacientes estuporosos y comatosos; por
ello, el clínico debería presumir la existencia de HEC en todo animal con alteración de la conciencia.
    Para un volumen dado de contenidos endocraneanos existe una presión resultante. Un fenómeno
que eleve el volumen endocraneano es inocuo o riesgoso para la vida en función de la curva de
elasticidad intracraneana (fig. 1).
    Todo animal que padece una enfermedad endocraneana puede tener HEC. Durante los estudios
diagnósticos es importante evitar en lo posible, procedimientos que puedan elevar la presión mucho
más. Si este no es el caso, existen maniobras especiales o fármacos para reducir o amortiguar la
HEC (véase Tratamiento).

    La figura 2 muestra los sectores cerebrales donde una lesión podría ocasionar estupor o coma. Los
exámenes seriados son fundamentales para detectar la anormalidad neurológica e identificar su
localización en el tejido neural. Las conclusiones de cada exploración incluyen 1) que el proceso es
focal, multifocal o difuso y 2) que mejora, se mantiene estático o empeora. A partir de estos datos se
elabora una lista de diagnósticos diferenciales.
    Los criterios objetivos que colaboran en la caracterización del lugar de la lesión (que causa una
conciencia anormal) son excitabilidad, reactividad pupilar, diferentes reflejos, patrones respiratorios
y función cardiovascular. Las lesiones que producen embotamiento de la conciencia, estupor o coma
asientan en la corteza cerebral, diencéfalo (tálamo, subtálamo e hipotálamo) y mesencéfalo (véase
fig. 2). La afección del bulbo raquídeo también altera la conciencia porque puede deprimir la función
respiratoria y cardiovascular causando disfunción secundaria en la corteza, diencéfalo y mesencéfalo.
    En la corteza cerebral se necesita un proceso difuso (por ej., enfermedad metabólica, inflamación
difusa, edema o hipoxia) o una lesión focal voluminosa para ocasionar cambios intensos en la conciencia.
Por otra parte, las lesiones de tamaño relativamente reducido presentes en el diencéfalo y mesencéfalo
disrumpen sin dificultad la función promoviendo embotamiento, estupor y coma.

    En cada examen es importante la valoración subjetiva y objetiva del estado de despertamiento del
animal. La observación subjetiva del conocimiento del animal de su ambiente se categoriza como
alerta, deprimido, somnoliento o demente. La valoración objetiva de su estado de vigilia se realiza
registrando parámetros físicos (¿abre los ojos o mira al clínico cuando se lo llama o sólo cuando se
practican estímulos nocivos como pinchar los dedos? ¿Responde de alguna manera? Una vez despierto
¿se mantiene así o vuelve a dormirse?)

    En el paciente comatoso o estuporoso, la reactividad pupilar colabora en la localización del
problema. Cuando las pupilas son de igual tamaño y responden con normalidad a la luz y
oscuridad existe integridad del tronco cerebral rostral ventral, quiasma óptico, nervios
ópticos y retinas (tabla 2). Diversas anormalidades del tamaño y función pupilar ocurren
cuando hay HEC suficiente para originar herniación transtentorial. Esta hernia del cerebro
debajo de la tienda del cerebelo causa daño irreversible por presión del tronco cerebral. Las
pupilas en los estadios iniciales son mióticas, luego se dilatan y fijan cuando son comprimidos
los núcleos del par III o cuando este nervio es aplastado entre las arterias cerebral caudal y
cerebelosa rostral.
    En medicina veterinaria es más común la herniación cerebelosa a través del orificio magno,
que causa presión por aplastamiento del bulbo y puente. Los signos resultantes tienden a ser
respiratorios más que pupilares, aunque éstos pueden suceder.
    Si un animal con enfermedad del mesencéfalo o HEC muestra progresión de anisocoria o
miosis a midriasis fija, cambio en el ritmo o frecuencia de respiración e hipertonía extensora
de miembros, demanda medidas rápidas para reducir la presión endocraneana. Si se produce
la herniación, el resultado es un daño cerebral irreversible incompatible con la vida.

    La respuesta oculocefálica se define como movimientos oculares conjugados normales que
ocurren cuando un animal es movilizado con rapidez de lado a lado con la cabeza en posición
fija mirando hacia adelante. Los ojos de los animales sanos tienen movimientos horizontales
rápidos que simulan al nistagmo cuando se mueven de lado a lado. El componente rápido está
en la dirección del movimiento y el ojo se detiene cuando se para el movimiento.
    El reflejo oculovestibular se evalúa mediante la infusión de agua fría o tibia dentro de los
canales auditivos. La cabeza es sostenida en posición vertical recta. Se registran los
cambios en la posición y movimiento ocular posinstilación. Después de cada infusión se dejan
transcurrir 5 a 10 minutos de recuperación de manera que los ojos retornen a sus
posiciones originales; luego se testea el otro oído. La infusión de agua fría induce un
nistagmo horizontal con la fase rápida en dirección opuesta del oído infundido; la infusión de
agua tibia produce nistagmo horizontal con la fase rápida hacia el oído infundido. Cuando
esto sucede en el paciente comatoso existe integridad de los nervios vestibulares, tronco
cerebral, fascículo longitudinal medial y pares craneanos III, IV y VI.

    Un animal que tiene suficiente integridad del SNC para exhibir reflejos de estiramiento y flexor
de retirada de los miembros también debería ser capaz de respirar sin asistencia. Cuando falta la
respiración espontánea y existen reflejos, hay una enfermedad grave de la médula espinal rostral
al segmento C5 o afección seria del tronco cerebral.
    Los patrones respiratorios pueden ayudar a establecer la parte del cerebro que está lesionada
en el animal comatoso. Una lesión pronunciada en el tronco cerebral puede anular el estímulo
respiratorio y causar hiperventilación, hipoventilación o patrones anormales de respiración. El
centro respiratorio localizado en el bulbo y puente inferior influye en el ritmo básico de la
inspiración y espiración (oscilación). Las áreas apnéustica y neumotáxica en el puente mantienen
el patrón respiratorio reconocido como normal. Si el área apnéustica mantiene la conexión con el
bulbo pero perdió vinculación con el área neumotáxica, la inspiración se prolonga y la espiración
sufre un acortamiento ("respiración apnéustica"); si el área neumotáxica es estimulada cambia la
frecuencia respiratoria. Estas áreas se grafican en la figura 3. El patrón de Cheyne-Stokes se
caracteriza por respiraciones profundas seguidas por períodos sin respiraciones o movimientos
respiratorios muy superficiales. Cuando hay una disfunción intensa del tronco cerebral (por ej.,
herniación cerebelosa a través del orificio magno con compresión del tonco cerebral) a menudo
se retrasan las respiraciones, empalidecen las mucosas y aumenta el tono extensor de los
miembros. Estos signos se emparentan con progresión rápida hacia la muerte y requieren una
terapia rápida y eficaz.

    En la mayoría de los casos de coma o estupor se realiza un diagnóstico anatómico a partir de los
signos clínicos intentando diferenciar entre enfermedad endocraneana primaria y secundaria. La
afección generalizada de la corteza, cerebelo o tronco cerebral a menudo sugiere un proceso
extraneural que impacta en forma secundaria sobre el SNC. Cuando hay evidencia de enfermedad
o toxicidad sistémica, la terapia se dirige al proceso primario y al sostén del SNC mientras se
recupera de la noxa.
    La cerebropatía primaria que induce estupor o coma se debe considerar cuando hay signos
lateralizantes del SNC o se advierte disfunción de pares craneanos. Las lesiones originadas por
inflamación, tumor, granuloma, absceso o vasculopatía focal (hemorragia o infartación) pueden
cursar con deficiencias locales. Asimismo, la falta de indicios de procesos tóxicos o metabólicos
o de disfunción orgánica extraneural lleva a la conclusión de que existe una enfermedad
cerebral primaria, aun cuando no haya signos lateralizantes o déficit neural focal. La lista de
métodos complementarios de diagnóstico comprende extracción y análisis del LCR, radiografías
craneanas, tomografía computada, resonancia magnética y electrodiagnóstico (respuestas
evocadas, electromiografía, estimulación de nervios periféricos, medición de la velocidad de
conducción y electrorretinografía).
    En ocasiones se impone el tratamiento urgente de un proceso que se deteriora con rapidez
(fracturas con hundimiento de cráneo o hemorragia asociada o HEC que evoluciona en poco
tiempo).
    Hay controversias con respecto al uso de agentes osmóticos (manitol) para reducir la HEC
bajo ciertas condiciones. La mayoría de los autores contraindican al manitol en una
cerebropatía con posible hemorragia. El agente osmótico expandiría mucho más el área de
sangrado aumentando el daño cerebral por presión. Empero, otras autoridades señalan que el
encéfalo normal en realidad se contraería; por ello, si la hemorragia es una mínima proporción
del tejido neural, cierto agrandamiento del área hemorrágica podría ser un riesgo aceptable
si el resto del cerebro disminuye de tamaño y si hay una reducción neta de la presión.
    Los estados que fomentan encefalorragia en los perros abarcan trauma, sepsis, coagulopatía,
hipertensión, cáncer primario o metastático y, rara vez, accidentes cerebrovasculares. En los
gatos a esta lista se suma la infartación de la arteria cerebral media. De estos procesos, los que
promueven estupor o coma tienden a causar hemorragia difusa, sugiriendo que el efecto
negativo del manitol ocurriría en múltiples áreas con aumento global de la HEC. En los casos de
trauma, tumores primarios o accidentes cerebrovasculares, el manitol sería de beneficio si la
hemorragia es mínima en comparación con el volumen del cerebro "normal". Si se asume que la
barrera hematoencefálica es íntegra en el tejido que circunda al sangrado, la segunda teoría
sería válida y la HEC global debería disminuir si se trata con manitol. El cráneo cerrado impide
conocer el tamaño de la hemorragia sin visualización directa (trepanación) o un barrido cerebral.
Por este motivo, el empleo del manitol no se recomienda en presencia (real o sospechada) de
hemorrgia endocraneana hasta que las otras medidas (tabla 3) no logren reducir la HEC o mejorar
el estado mental.

    Hay tres motivos principales para sedar o anestesiar a un paciente con HEC (real o potencial):
procedimientos diagnósticos, ventilación mecánica o cirugía. La cirugía endocraneana no es
frecuente en la práctica; sin embargo, se la indica en animales traumatizados o con edema
cerebral reciente.
   Drogas preanestésicas. Hasta la intubación e hiperventilación se deben evitar los depresores
respiratorios; por ende, en lo posible no se da premedicación. Cuando se requiere sujeción
química se prueban tranquilizantes fenotiacínicos a menos que las convulsiones formen parte del
cuadro neurológico. Las benzodiazepinas o fenobarbital tienen cierto valor en el paciente
convulso (diazepam 0,22-0,5 mg/kg o fenobarbital 10-15 mg/kg).
   Inducción e intubación. Se deben tener en cuenta dos factores: los efectos de las drogas sobre
la presión endocraneana y la capacidad de éstas para inhibir la tos. La tos y resistencia del tubo
endotraqueal aumentan la presión endocraneana y deben evitarse. En orden de preferencia las
elecciones son (para la ruta EV) oximorfona, tiopental y lidocaína.
    La oximorfona EV se da en bolos de 40 µg/kg, en general un total de 150 µg/kg en el perro, con
dosis reducidas de un sedante como pentobarbital sódico (4-6 mg/kg) o diazepam (0,22-0,5 mg/kg).
El tiopental se contraindica en el paciente anémico (provoca esplenodilatación y caída del
hematócrito); en tal caso se emplea lidocaína (2 mg/kg). Todas estas drogas tienen actividad
antitusiva y su empleo combinado en general previene la tos en la intubación. El etomidato se
considera parte de la técnica de inducción, en especial si el tiopental no puede darse por sus
efectos esplénicos y cardiovasculares. Empero, en perros no premedicados a veces puede originar
arcadas, mioclono o convulsiones indeseables en animales con traumatismo cefálico. Las convulsiones
se previenen con diazepam EV. La ketamina está contraindicada en perros o gatos con disfunción
encefálica porque incrementa el flujo sanguíneo cerebral. Otro modo para asegurar la anulación de
la tos durante la intubación es el empleo de bloqueantes neuromusculares (pancuronio, vecuronio o
atracurio).
   Mantenimiento. Después de la intubación se inicia la ventilación a presión positiva intermitente.
Las drogas que incrementan el flujo sanguíneo cerebral también aumentan la presión endocraneana.
El halotano, metoxiflurano, enflurano, isoflurano y óxido nitroso incrementan el flujo sanguíneo
cerebral. Este efecto puede ser superado con la hiperventilación (reducción de PaCO₂). Si se desea
la anestesia inhalatoria se recomienda el isoflurano en la concentración más baja posible.
    La mayoría de los anestésicos EV reducen el flujo sanguíneo cerebral excepto la ketamina que lo
incrementa. El tiopental es útil para inducir sueño y la analgesia se logra con oximorfona, que
también reduce en mucho la dosis total de tiopental necesario. Cuando se da mucho narcótico y
poco tiopental, se logra una recuperación rápida con la administración EV de un antagonista
narcótico. El empleo de una dosis mínima de isoflurano también permite disminuir la posología del
tiopental (su recuperación es muy rápida).
   Período posanestésico. La principal preocupación posanestésica es un despertar rápido sin
depresión respiratoria. El dolor posoperatorio en general no es un problema. Si el paciente con
traumatismo craneano sufrió procedimientos ortopédicos extensos, deben considerarse el dolor
posquirúrgico y su control. La analgesia epidural con anestésicos locales se emplea durante
varias horas para alivio del dolor posoperatorio sin depresión respiratoria. Otra consideración
es el uso de narcóticos epidurales, que son de utilidad pero deben administrarse en forma
cautelosa para no inducir dicha depresión. Puede ser de beneficio la nalbufina (un agonista
narcótico/antagonista analgésico).
   Sostén respiratorio a largo plazo. Si el paciente es comatoso pueden no requerirse drogas para
este método. En el caso contrario, se requiere sedación para introducir el tubo endotraqueal. Los
gases ventilantes deben ser humidificados y, si es necesario, calentados. La traqueostomía es
otra alternativa.