Selecciones Veterinarias

Este artículo describe en forma detallada la morfología clínica de un caso de síndrome de intestino irritable felino. La historia natural del proceso ha sido documentada a diario durante un lapso de 3,5 años, junto al correspondiente análisis epidemiológico.

Rubén A. Taibo*

RESUMEN. Este artículo describe en forma detallada la morfología clínica de un caso de síndrome de intestino irritable felino. La historia natural del proceso ha sido documentada a diario durante un lapso de 3,5 años, junto al correspondiente análisis epidemiológico. Se incluye el manejo terapéutico de la condición. La información se acompaña de una extensa revisión bibliográfica sobre el tema, y la propuesta de una nueva visión clínica sobre la disfunción digestiva posterior del gato.

*Médico Veterinario, UBA Director Científico de Selecciones Veterinarias

Profesional independiente (Clínica Médica) Mar del Plata, Pcia Bs As, República Argentina

Nota: Apelando a la discreta complicidad del lector, este artículo posee pasajes de relatos en primera persona, a los efectos de lograr la mejor explicación posible. Desde ya muchas gracias.

Introducción

Dentro de la gran variedad de condiciones que debe manejar el veterinario tratante de gatos, los problemas digestivos ocupan un sitial de privilegio. En muchas circunstancias, los cuadros son de pronta resolución a partir de medidas simples y terapias mínimas. En los menos, el camino a recorrer se destaca por el agotamiento gradual de los recursos, a medida que aumenta el número de los fracasos. Todos estos desafíos médicos cotidianos tienen como fondo un terreno emocional básicamente neutro, independiente de la simpatía que nos pueda motivar el caso. Sin embargo, existe una experiencia, que se transforma en la situación menos agradable de todas: aquella donde uno forzosamente debe atravesar estados de identidad disociativa, doble personalidad o síndrome de Jekyll & Hyde. Es decir, el tratamiento profesional de un paciente, que a la vez, es tu propia mascota. La cual, como no podría ser de otra manera, experimenta una condición que durante casi un cuarto de siglo, no recordás haber atendido en otro gato.

Los principales capítulos de mi propia “Guerra de las Galias” describen grandes e inolvidables batallas contra la patología colónica felina, en sus expresiones clínicas convencionales. Pero resulta que, cuando creés conocer todas las respuestas, el sigiloso espectro de una realidad mutante se empeña en cambiarte las preguntas. Y es así, que tenés que enfrentar una entidad para la cual no hay referencia directa en la memoria o de coincidencia en la bibliografía específica, sumándose la constante presión de manipular el delicado equilibrio entre tus decisiones ejecutivas y emociones de parte.

Este artículo intenta definir y describir un problema, denominado síndrome de Liz en honor a la paciente-mascota, caracterizado tentativamente como síndrome de tenesmo defecatorio episódico (STDE) en una gata geronte. En apariencia, este STDE podría ser catalogado como un proceso de disfunción multifactorial, cuyos componentes más sobresalientes serían el estrés y la cascada inflamatoria, teniendo como base anatómica blanco el segmento entérico posterior (colon, recto y ano) y donde faltan, al menos en lo visible, gran parte de las tradicionales etiologías relacionadas con los trastornos de la actividad defecatoria (AD) felina.

Historial

No se conoce con exactitud la fecha de nacimiento de nuestra paciente-mascota (fig. 1), aunque el rango sería entre fines de 1989 y comienzos de 1990, en el seno de un gaterío semisilvestre del barrio Los Troncos (Mar del Plata). Siendo muy cachorra, el atrevimiento y un llamativo grado de sociabilidad, teniendo en cuenta su origen, no la hicieron pasar desapercibida. Es adoptada y llevada a una casa amplia con jardín al fondo. Sin embargo, su hábitat quedó reducido al mencionado jardín con acceso a un pequeño lavadero. Para el primer o segundo celo queda preñada, da a luz algunos cachorros, y luego es castrada. Hacia 1995-1996 la casa se destina al rubro inmobiliario, quedando deshabitada, pero con Liz viviendo en el jardín y siendo asistida con alimento balanceado y agua, los cuales se sustituían cada tantos días. No obstante, en el jardín aparecían evidencias de su actividad predatoria. Para esa época es cuando tomo contacto directo ocasional con ella. La casa es alquilada por un par años y los nuevos inquilinos adoptan, por el espacio de su contrato, a Liz como mascota. Siendo esa tal vez su mejor etapa en el lugar, en términos de falta de restricciones e interacción constante con seres humanos. Una vez más, Liz vuelve a quedar sola y limitada a su medio inicial. Y también vuelve la asistencia, donde ya tengo participación más activa. Es así que en varias oportunidades presenciamos cómo Liz recorría toda la casa vocalizando a cada paso, tal vez en búsqueda de sus ex-propietarios. Para el 2004, seguíamos visitando a Liz cada 3-4 días, hasta que nuevamente la casa es alquilada, pero por personas que no querían mascotas. Adoptamos a Liz definitivamente el 25 de Mayo, y durante cerca de 3,5 años, hemos disfrutado de un ser absolutamente adorable y encantador.

A pesar de la obviedad, no está demás resaltar el hecho de que la adopción de un animal geronte, no es lo mismo que iniciar un vínculo humano-animal (VHA) con otro siendo juvenil. La filosofía de la tenencia responsable debe alcanzar sus máximos niveles para que el VHA funcione con adecuación. Creo que por encima de todo, la comprensión, paciencia y/o tolerancia deben ser extremas, si se desea mantener un VHA lo más normal posible. Las exigencias y requerimientos de una mascota geronte son totalmente diferentes a las de otra joven. Sencillamente, el compromiso asumido demanda un esfuerzo con (sacrificios y) disponibilidad de 24 horas. Pero la tarea debe ser iniciada antes de la adopción definitiva; no sólo hay que estar preparado para cambiar (repentinamente) el propio estilo de vida (por ej., olvidarse de tener vacaciones) sino también intentar implementar medidas previas a la llegada del animal. Entre otros detalles, considerar la conveniencia de enriquecer o no el ambiente, cómo será el manejo de las necesidades fisiológicas y los accesorios correspondientes, y si hay requisitos de seguridad. Para nuestro caso, por ejemplo, tuvimos que enrejar (antes de traer a Liz) un balcón del tipo francés a la calle de un séptimo piso.

En resumen, vas a vivir con un ser, que si ya no tiene problemas, no pasará mucho tiempo para que los evidencie. Esto obligatoriamente te hace estar predispuesto y alerta ante cualquier inconveniente. Convencido de esta postura, luego tenés que bosquejar qué clase de manejo querés (o podés) implementar. Para el caso de Liz, la idea era brindarle la mejor “jubilación” dentro de nuestras posibilidades y de un criterio conservador. Esto último equivale a tener el mejor juicio clínico posible, que no siempre se ajusta a la mejor doctrina médica posible. Retrospectivamente, e incluyendo los seguros errores cometidos, no queda ninguna duda respecto a que Liz gozó de un retiro pletórico y feliz. Y esto, en definitiva, es lo único importante. Es lo que te reconforta como propietario y lo que te gratifica como profesional.

Antecedentes

Como paciente, esta gata castrada, del tipo europeo doméstico, pelaje corto, y 14 años, llega a nuestra casa sin registro médico conocido. A excepción de lo ya comentado, no hay referencias de su pasado. Sin embargo, exhibe un signo que delata una juventud de carencias nutricionales (fig. 2): miembros pélvicos en X. Esta manifestación junto a las deformaciones esqueléticas y ostealgia, constituían la tríada clásica del hiperparatiroidismo secundario nutricional (HSN), una metabolopatía que afectó a generaciones enteras de gatos en nuestro país, hasta las décadas de 1980 y 1990, cuando comienza a masificarse el alimento balanceado y se logra modificar todo un concepto nutricional erróneo. En el camino quedaron muchas víctimas de los plegamientos y fracturas vertebrales, con parálisis en general incurables. Los Siameses, por ejemplo, se “rompían” sólo con mirarlos un poco fijo. El bofe, hígado y picada, y los imprácticos remedios calcificantes, paulatinamente fueron dejando su lugar a las comidas secas y enlatadas específicas para gatos. También la hipervitaminosis A gradualmente se fue transformando en una rareza. No es motivo de este artículo, pero los alimentos balanceados también “trajeron” lo suyo, y no precisamente por el lado urinario como la mitología callejera intentó (y logró en cierta manera) imponer. Los gatos empezaron a “tener” páncreas, intestino e hígado. Hoy día, con un gato bien manejado nutricionalmente desde el nacimiento, el HSN representa una pieza de museo; empero, no sería de extrañar en un país tan pauperizado como el nuestro, encontrar casos como hace 20 años.

El gato con HSN siempre era un candidato para la disfunción colónica de carácter obstructivo. En este caso, la dificultad reside en el grado de deformación ósea producida en la entrada pélvica. Por similar mecanismo, muchas gatas con HSN si no eran castradas padecían las inevitables distocias obstructivas; muchas camadas se perdieron por este motivo. Los gatos con HSN eran los mejores exponentes del mito de ser animales traicioneros.

Intentando amortiguar el impacto del brusco cambio de hábitat, la primera bandeja sanitaria fue colocada en el cuarto menos utilizado, donde también abrimos la jaula transportadora, conteniendo cierta cantidad de vegetales del jardín de residencia previa. Primer fracaso. Nunca le llevó el apunte, y luego de 4-5 días decidió que su baño oficial se encontraría en una esquina del living, próxima a la mesa principal. Y allí hubo que instalar la bandeja, luego de probar dos o tres recipientes diferentes hasta encontrar uno con la altura adecuada. Con respecto al absorbente nunca demostró tener problemas. No resultó sorprendente que la primera deposición fuera anormal, mezcla de diarrea y material sólido (algo que ya estaba en el cálculo previo sobre la adaptación).

Así comenzó a pasar el tiempo, con Liz integrándose y adaptándose a su nueva residencia y estilo de vida, teniendo como único límite los metros cuadrados del departamento. Y naturalmente, otro tanto tuvo que ir ocurriendo con el componente humano del VHA. Desde el vamos puse atención en la AD de Liz, considerando que había padecido HSN, y también en su personalidad y actitudes. Es difícil imaginar el grado de sufrimiento por privación interactiva, que había padecido a lo largo de su existencia. Pero un animal con tal pasado de carencias, y un carácter amistoso y sociable, también parece tener mayor necesidad de presencia o contacto humano, así como un menor umbral para estresarse. De este modo, vocalizaba tanto para jugar como para ser ocultada en una cueva de mantas (en preludio a siestas interminables), o solicitar comida y, en ocasiones, protestar por quedarse sola. Tenía una particular sensibilidad a los ruidos fuertes, y como expresión de ello, padecía reacciones fóbicas o panicosas durante las tormentas (un evento de rutina en el prolongado invierno marplatense) o ante las explosiones de fuegos artificiales. Todos estos sucesos que podrían ser intrascendentes desde la perspectiva humana, representan factores ambientales que claramente afectan en forma directa la vida del animal. Se podría especular que otra serie de hechos, totalmente imperceptibles para uno, también operan en forma similar como estresores. Si sumamos secuelas de HSN y personalidad estresable, es nítida la probabilidad de tener inconvenientes. Y no hubo que esperar demasiado para comprobar esta teoría. Un día después de comenzada la primavera del 2004, y con el antecedente inmediato de ninguna anormalidad evidente, Liz tuvo su primer episodio de STDE, el cual en apariencia mostró “respuesta” inmediata a los glucocorticoides. Para no cometer errores con el protocolo de corticoterapia, fui registrando la frecuencia de las dosis diarias, para luego convertir la documentación en un seguimiento de la AD a largo plazo, eje central de este artículo (véase Aspectos epidemiológicos más adelante).

Manifestaciones clínicas

Los accesos de STDE son de presentación variable e impredecible. El cuadro comienza con los ritos y rituales de la defecación normal, pero el intento de evacuación inicial (un lapso cercano al minuto) resulta infructuoso (o rara vez hay deposición mínima), y se advierte el incremento creciente del esfuerzo muscular que no logra alcanzar su objetivo (fig. 3). La situación en general da paso a la emesis luego de abandonar el espacio físico de la bandeja (fig. 4). Esta emesis es precedida por náuseas evidentes durante los pujos y marca el inicio de una disfunción conductual temporal, en la cual el animal pierde su noción de ámbito excretorio exclusivo, transformando cualquier parte de su residencia en bandeja sanitaria. El episodio va ganando en intensidad de actividad corporal y la angustia parece ir dominando el comportamiento (figs. 5 y 6), en este punto es fundamental apreciar el gesto corporal para diferenciar con las posturas urinarias (figs. 7 y 8). La imagen se resume en un animal tratando de librarse activamente de algo, y en la medida que no logra hacerlo, entra en una suerte de círculo vicioso autopropulsado. Camina nerviosamente buscando lugares adecuados, donde asume las posturas reflejas, pudiendo o no expulsar materia fecal, y continuando de esa manera hasta concretar la defecación. El animal en todo momento, y a pesar de su aflicción, actúa con las funciones a pleno, no observándose signos diferentes a los comentados. Puede intentar el ocultamiento o no. Asimismo, no exhibe patrones constantes de recorridos o lugares aptos; simplemente camina, se detiene y prueba, tantas veces como le resulte necesario.

Como el acceso finaliza con la evacuación fecal completa, la duración es muy variable. Las formas leves no superan los 15-20 minutos, pero son menos frecuentes que los cuadros moderados con un rango de 60 a 90 minutos. Durante los episodios moderados, el animal puede tomarse un tiempo para descansar y luego reiniciar la sintomatología con una magnitud similar o superior a la ya mostrada. Las formas más pronunciadas, con horas y hasta días de duración, se presentaron más hacia el final del período de registros, cuando se produjo un notable desequilibrio de la AD (no incluida en la información tabulada y coincidente con los últimos 3 meses de vida de Liz). Con el tiempo, uno también aprende a reconocer cuándo concluye el problema, entre otras cosas, porque el animal varía sutilmente sus gestos corporales hacia el lado del reposo relajado, a diferencia de los descansos durante el episodio en los cuales se percibe el estado de intranquilidad y tensión; se podría concluir que en tales momentos existe una expresión facial de cólico.

Con algunos episodios muy intensos se producía cierto grado de prolapso rectal. Asimismo, en ocasiones (y sobre todo hacia el final del registro) se percibían borborigmos, y muy de vez en cuando flatulencia, pero en este caso independiente del STDE. Otro signo que se presentó durante el cuadro más florido del SCT (síndrome de constipación tradicional), fue el hecho de sentarse en la bandeja sanitaria durante lapsos prolongados sin asumir posturas defecatorias. Esta conducta tal vez se asocie con debilidad corporal. Como secuela segura del esfuerzo generado con cada STDE, en algún momento los sacos anales, como mínimo, dejaron en evidencia colecta o impacción de secreciones, traducida por el signo de caminar sentado (trayectos cortos en general, pero a veces superiores al metro de recorrido), con las resultantes marcas o veteados sobre el piso. Otra secuela tardía que se pudo haber presentado por la sucesión de esfuerzos exagerados, pero en todo caso despreciable, es la hernia perineal (o mejor dicho más sospechada que comprobada, pero lesión factible en tal situación).

En referencia a las deposiciones, la descripción también se distingue por la variabilidad, tanto en consistencia como en volumen y forma. El material inicial puede ser sólido, seguido por una consistencia semisólida o líquida, o viceversa, pero sin mantener constancia en las combinaciones; por cierto la tendencia era hacia las deposiciones con solidez normal, y a veces muy duras. El volumen en general es equivalente al evacuado en circunstancias normales, la diferencia es que en el STDE la expulsión es fraccionada. En cuanto a la morfología de la deposición sólida, también variable, puede simular a bolitas, carozos o salchichas (algunas con tamaños sorprendentes). Durante el STDE puede llegar a notarse la presencia de moco (similar a la clara del huevo), ya sea solitario o mezclado con el material, a veces marcando el final del episodio. La hematoquecia durante el STDE puede presentarse o no, siendo más común en la etapa posterior del episodio, con la defecación ya “normal,” y sin extenderse más allá de las 48 horas. En algunas oportunidades, con deposiciones normales, podía notarse la presencia de moco y/o sangre, pero en realidad estos signos eran bastante esporádicos en ausencia de episodios.

Con respecto a la emesis inicial, a lo largo del episodio podía ser seguida por más vómitos, siempre en relación con la intensidad de los pujos, por lo regular ocurriendo dos vómitos consecutivos, el primero de mayor volumen que el segundo y distanciados por menos de 60 segundos. Estos vómitos “apareados” variaban en frecuencia (de 3 a 6 lo más típico), y en los cuadros leves podía faltar la emesis por completo. En cuanto a las características del material vomitado, la composición variaba en función del momento en que ocurría. A veces era totalmente líquido acuoso, otras con alimento parcial o totalmente digerido, y en ocasiones con alimento sin digerir, ya sea porque la ingesta había sido reciente o bien porque algún disturbio motor impedía el vaciamiento estomacal adecuado (por ej., un vómito con alimento sin digerir a las 7 o más horas de la ingesta, está denotando una anormalidad). Esto último no era una situación común, pero sucedía cada tanto. Al igual que algunos vómitos asociados con deposiciones normales y tal vez un esfuerzo muscular algo mayor, pero sin progresión al STDE.

Para finalizar esta sección, otra característica que exhibió el STDE fue la absoluta falta de regularidad o ritmo o patrón en los horarios de aparición. Ya destacamos que el STDE era de presentación impredecible, y si bien algunos pocos episodios pudieron ser intuidos con antelación, esto casi siempre fue más producto del azar que del hecho de contar con elementos premonitorios válidos. Esta particularidad y algunos otros elementos que iremos describiendo, conforman la base para especular con firmeza en el papel que diversos estresores pudieron tener durante el curso del STDE a lo largo del tiempo.

Aspectos epidemiológicos

Si bien este artículo en su mayor parte podría ser encuadrado dentro de un contexto anecdótico, el registro de la AD de Liz, documentando los hechos día por día por espacio de 35 meses, nos permite confeccionar una sustentación objetiva sobre el tema (tabla 1). El registro, entre Octubre 2004 y Agosto 2007, abarca 1055 días incluyendo los siguientes parámetros de AD: 621 DCD (días con defecación), 378 DSD (días sin defecación), 73 DDF (días con defecación fraccionada) y 65 STDE.

AD mensual y STDE. En 2005 (fig. 9), los DSD muestran un curso oscilante a través del año, pero sobre todo aumentando al comienzo y final. De los DCD, Abril, Junio y Agosto fueron los meses más productivos; no obstante, considerando el primero y último de ellos se produjeron 5 accesos del STDE. En Julio hubo 5 DDF. El 34,6% de los STDE ocurrió durante los primeros 3 meses. En el 2006 (fig. 10), es más notorio el predominio de los DSD al iniciarse el año, al igual que los DDF, pero el 36,3% de los episodios de STDE se verifican en el último tercio. Para el año 2007 (fig. 11), se producen cambios llamativos, pero al incluir sólo 8 meses en la tabulación, lo comparamos con iguales períodos de los 2 años precedentes. De esta manera, durante los primeros 8 meses del 2005, 2006 y 2007, los DSD tienen un registro en declinación (100, 96 y 71, respectivamente), en tanto que los DDF exhiben lo opuesto (9, 13 y 37, respectivamente). El STDE para los mismos períodos no muestra una tendencia clara (19, 13 y 16, respectivamente). Empero, analizando sólo el 2007, tanto los DDF como los STDE tienden a ser crecientes, en especial los primeros. Julio vuelve a ser llamativo, porque si bien los DSD son mucho menores que los DCD, las evacuaciones no fueron del todo normales en cerca del 50% de las veces (por ej., poco volumen, consistencia variable, etc.), hubo 9 DDF y 3 STDE. En referencia a los últimos 77 días de vida (1 Sep a 17 Nov), cuando ingresa en la etapa del SCT y desaparecen definitivamente los STDE, la AD se caracterizó por un 22% de DCD, 57% DSD y 20% DDF, siendo necesaria la asistencia con ExMa (extracciones manuales) en el 66% de los días.

Intervalos de presentación. A lo largo de 1055 días la presentación del STDE ha sido irregular sin mostrar un patrón definido. Empero, contando los días entre episodios desde el primero hasta el último, y luego incluyéndolos dentro de grupos establecidos arbitrariamente, comprobamos que el 63% de los episodios se produjo en un rango de 0 a 15 días, y el 37% entre 16 y > 32 días (fig. 12).

DSD y STDE. Analizando los DSD en los 35 meses de registro, la ausencia de AD se puede incluir en 1 de 3 grupos: hasta 24 (día individual), 48 (2 días seguidos) y 72 (3 días seguidos) horas (tabla 2). Para un total de 378 DSD, 283 (74%) fueron días individuales, mientras que en 40 ocasiones (21%) fueron 2 días y en 5 (4%) de 3 días. En 13 meses, solo hubo DSD de hasta 24 horas y en los mismos se produjo el 43% (28) de los STDE, en tanto que en 22 meses hubo DSD > 24 horas con la presentación del 57% (37) de los episodios, una diferencia no muy significativa y que sugiere independencia entre aparición de STDE y ritmicidad de la AD.

AD previa vs posterior al STDE (fig. 13). La AD en relación con el STDE mostró ciertas variaciones, ya sea en el día previo o posterior. Previo al STDE hubo 26 DCD (de 1 día en 12 episodios y > 1 día en 14) y 37 DSD (de hasta 24 horas en 32 episodios y de 48 horas en 5 ocasiones). Posterior al STDE, hubo 11 DCD y 50 DSD (de hasta 24 horas en 36 episodios, 2 días en 12 y 3 días en 2). El episodio 60 se produjo horas después del 59. Previo y posterior a los episodios 62 y 63 hubo DDF, en tanto que los STDE 64 y 65 se continuaron con DDF. Cabe destacar que 8 episodios ocurrieron horas después de evacuaciones “normales”.

Promedios y tendencias. Al revisar el promedio anual para cada parámetro, a través del tiempo se aprecia un aumento leve de los DCD, con la correspondiente disminución de los DSF, pero un llamativo incremento de los DDF. Los STDE se mantienen dentro de un promedio relativamente constante (fig. 14). Dado que en el 2004 sólo fue registrado el último trimestre, no se puede asumir como real el aparente incremento de algunos parámetros con respecto al 2005. Como el período de estudio abarca 2 años completos y otros 2 parciales, el 2005 y 2006 se consideraron en conjunto, sumando los totales de cada parámetro y haciendo una distribución trimestral (fig. 15). Los guarismos repiten las tendencias notadas hasta el momento. De esta manera, al juzgar por semestres, vemos que los DCD aumentan del 45% al 54%, los DSD declinan del 56% al 44%, los DDF aumentan del 35% al 64% y los STDE son más o menos iguales (48% vs 52%). Sin embargo, los STDE muestran una distribución particular, con mayor cantidad de episodios en el primer y último trimestre, y un aumento sostenido desde el segundo trimestre. Asimismo, entre el 2⁰ y 3⁰ trimestres, los DDF triplican su cantidad.

Ya hemos detallado que en los 35 meses bajo estudio, hubo 13 meses con DSD no mayores de 24 horas durante los cuales se produjo el 43% de los STDE. Ahora bien, a los efectos de conocer su distribución, dividimos el total de meses en dos partes iguales (17,5 meses cada una) agregando también el total de episodios y de los DDF (fig. 16). Se comprueba que a través del tiempo, las anormalidades de la AD muestran tendencia al agravamiento progresivo. En los últimos 17,5 meses, respecto de los primeros, aumentan los meses con DSD de hasta 24 horas y los episodios asociados, el número total de los STDE y la cantidad de DDF.

Conclusiones. Este sencillo análisis epidemiológico, que hasta donde sabemos no hay publicaciones veterinarias documentando similar estadística, permite comprobar que una condición (STDE) podría ser considerada la cara visible de un trastorno subyacente en la AD, que cursa solapadamente a través del tiempo, pero con indudable tendencia al empeoramiento. El carácter cíclico del problema sugiere la presencia temporal u ocasional de factores disparadores del cuadro clínico. No se puede discernir si estos factores obran en forma directa alterando la fisiología del intestino grueso, o si su accionar se suma a un proceso leve preexistente de tal modo que lo exacerba. Asimismo, el análisis de la información descubre en retrospectiva un elemento no considerado durante el curso de los acontecimientos, los DDF, otra evidencia de AD anormal y que podría ser tan importante como el STDE, expresando un estadio en la evolución hacia la siguiente etapa (SCT), si es que estamos en presencia de un continuo patológico. Si no existe tal continuo, claramente los DDF podrían ser otra manifestación de aquellos “factores” promotores del STDE, ya sea como preludio de éste o como disfunción en paralelo.

Del STDE al SCT (¿evolución o azar?)

Una vez más, desconocemos si el STDE es un paso camino al SCT, pero la historia natural del síndrome de Liz luego de su etapa de apariciones cíclicas, finaliza con un notable desequilibrio de la AD culminando en el SCT crónico complicado, donde sí es muy factible la evolución hacia un estadio terminal: el megacolon. Concurrente con el STDE, Liz también era nefrópata con la gradual presencia de los signos alusivos. Una metabolopatía consuntiva como la falla renal crónica (y tal vez algún otro proceso sin descubrir), además de su impacto como estresor, fue sin dudas la estocada necesaria para que Liz entrara en declinación definitiva. El SCT fue tan solo parte de ello.

Agosto 2007 fue un mes particularmente irregular, similar a un volcán que se viene preparando para estallar, tal como sucedió un mes más tarde. Durante Agosto se registraron 24 DCD, 4 DSD y 4 STDE. De los 24 DCD, normales “verdaderos” fueron 10; 4 DCD fueron con muy poco volumen; hubo 9 DDF (6 días 2 veces, 3 días 3 veces); 1 día tuvo varias deposiciones de consistencia blanda; y 1 STDE fue precedido en el mismo día por defecación normal. Un DCD normal y otro con poco volumen se asociaron con hematoquecia evidente. Durante 1 DCD de poco volumen, también exhibió intentos negativos sin ingresar en STDE; este día fue seguido por otro DSD también con similares pujos sin éxito, continuando con 3 DCD normales. Sin dudas, en estos últimos días estaba ocurriendo la transición hacia el SCT. Y como si fuera poco, en algún momento de Agosto, descubrimos la presencia de una masa abdominal anterior, sobresaliendo sobre ambos laterales (aunque un poco más notable hacia el izquierdo).

Septiembre comenzó a toda orquesta: “diarrea” y vómitos (día 1).
Luego tenesmo improductivo (días 2 a 6), con algunos vómitos y reposos cada vez más prolongados. El animal come, bebe y hace su vida rutinaria, excepto por estos lapsos de pujos sin éxito y vómitos esporádicos. El día 6 la ecografía (“estrictamente colónica” [dado que la profesional de la imagen también era otra víctima de Jekyll & Hyde]) determinó la presencia de materia fecal en todo el colon, sin otras particularidades (salvo que se establece que la masa abdominal era el hígado agrandado, con abundante presencia de quistes; un patrón altamente sugestivo de cistadenoma biliar y motivo de un artículo separado). El 7 vuelve la “diarrea” con vómitos y el 8 sigue el tenesmo improductivo. El 9 produce algunas gotas fecales con vómito, y es evidente la presencia de bolos a la palpación. Al día siguiente repite el cuadro y emerge un nuevo inconveniente: incontinencia fecal por rebalse (también llamada encopresis, mecánica o de reservorio, para diferenciarla de la esfinteriana). En esta situación, lejos la peor de todas, las heces licuadas de consistencia semipastosa a líquida abandonan el ano por su periferia (como derrames o fugas), dado que en su camino deben recorrer las paredes del recto a los efectos de sortear la materia fecal obstructiva. Estos derrames continuaron durante cerca de 15 horas, hasta que en la mañana del día 11 logra expulsar un gran bolo obstructivo. Por la tarde del día 11 se le practicó irrigación rectal, logrando extraer abundante material, incluyendo algunos bolos significativos. Este procedimiento que duró entre 2 y 3 horas dejó a Liz en condición delicada, por debilidad y agotamiento. Para detalles del tratamiento véase Terapéutica.

Desde el día 12 podemos decir que se inicia un período de convalecencia, y el manejo se basa en un “nurse” –cuidado, asistencia, enfermería, etc.– muy agresivo, sobre todo luego de un hecho especial (véase día 18). Cabe resaltar que durante todo este tiempo el apetito y la sed apenas experimentaron alguna disminución momentánea; tampoco se alteraron el comportamiento o las rutinas de Liz. Hasta el día 16 tenemos: DCD (12), DSD e incontinencia leve (13), DSD (14), DDF (3 veces) e incontinencia leve (15), y tenesmo improductivo más derrames (16). El 17 es un DCD de poco volumen matinal, sigue la encopresis leve, y por la noche doy inicio a las extracciones manuales (ExMa).

El 18 fue un día crítico desde todo punto de vista; por primera vez el término eutanasia saltó desde su fango para transformarse en opción y/o posibilidad sumaria. Durante la madrugada, casi amaneciendo, Liz había expulsado un bolo importante, pero a media mañana reinicia la encopresis de un modo incontenible (durante casi 3 horas, “las más largas de Liz”). A veces sucede, que en los peores momentos, cuando todo parece estar perdido, el azar decide dar un golpe de timón transformando la noche en día al instante. Nunca sabremos qué pudo haber captado el sexto sentido de Liz durante esas eternas 3 horas, pero de repente se dirigió a la bandeja, asumió el correspondiente gesto corporal, y defecó de una manera como no lo había hecho en los 20 días precedentes. Siguiendo, el 19 (DSD) derrame despreciable y algunos pujos produciendo gotitas; 20 (DSD) sigue con intentos negativos y aumenta algo la incontinencia; 21 (DCD) elimina material sólido y tiene mínimos derrames; 22 (DDF [3 veces] y ExMa) sin derrame; 23 (DCD) poca cantidad y algunos derrames; 24 (DDF [2 veces] y ExMa); 25 (DDF [5 veces] y ExMa) cierto grado de incontinencia; 26 (DSD) sin derrames; 27 (DCD y ExMa) pujos con poco material y algunos derrames; 28 (DDF [3 veces]); 29 (DDF [2 veces] y ExMa); y 30 (DDF [2 veces] y ExMa].

Como resumen de Septiembre (el mes más conflictivo de nuestro VHA), el período más difícil y complicado, el de la incontinencia fecal, duró desde el 10 hasta el 27 siguiendo una distribución del tipo gaussiano. Y de las 2 últimas semanas, en 7 días se necesitaron ExMa. En cuanto a la condición corporal global de Liz, si bien muy deteriorada y debilitada por el curso paulatino y asociado de un conjunto de problemas, y con gran dependencia del nurse, demostró recuperación, y de mayor (y única) importancia, una tremenda dignidad para continuar con sus rutinas y pequeños grandes momentos de placer felino. Con el inicio de este mes tan problemático, también hubo que extremar las medidas, y como secuela, Liz tuvo que soportar la pérdida de uno de sus bastiones más preciados, el dormitorio. La restricción no solo fue por motivos de higiene, sino también para su propia seguridad, en especial la altura de la cama que le venía causando ciertas dificultades. Finalmente, el STDE tal como fuera detallado, nunca más volvió a presentarse y por ello la aplicación del término tenesmo improductivo, que destaca sólo el esfuerzo muscular insatisfactorio, de duración breve pero sin evolución adicional, y con repeticiones variables a lo largo del día. Desde el punto de vista clínico, este tenesmo improductivo es el rasgo sintomatológico que caracteriza al SCT.

En Octubre se registraron: 4 DDF, 9 DCD y 18 DSD; en 29 días fueron necesarias las ExMa, las cuales siempre se implementaban luego de intentos defecatorios negativos. Es notable cómo se comportan y reaccionan los animales. Con el paso del tiempo y el aumento de la cantidad de ExMa, Liz sabía perfectamente qué sucedía cada vez que fallaban sus pujos defecatorios. Y en la medida que retomaba fuerza, había que ir modificando los trucos para poder atraparla y asistirla.

En Noviembre, tuvimos que padecer sin anuncio previo ni anestesia, el día en que el destino de todo ser viviente abre definitivamente sus puertas al mudo silencio de la transformación en polvo. El delicioso e inagotable VHA que habíamos cultivado con tanta pasión, fue cercenado físicamente para siempre. Una causa no relacionada con el STDE apagó la inmensa luz de Liz. De sus últimos 16 días solo resta decir que había alcanzado cierta meseta de normalidad y recuperación, que en 15 días hubo que asistirla con ExMa, y que su AD consistió en 5 DDF, 1 DCD y 10 DSD. Para fines de Octubre y comienzos de Noviembre, el apetito de Liz tal vez fue algo mayor que el usual, y esa carga osmótica extra pudo haber sido el causal para que los DDF se caracterizaran por múltiples deposiciones de consistencia variable, algunos vómitos, y un par de días con derrames mínimos (sobre todo como remanentes posdefecatorios).

Diagnóstico

El diagnóstico del STDE en esencia es clínico, directo y por exclusión. Para arribar a un diagnóstico por descarte se debe contar con un listado de posibilidades o categorías etiológicas probables. Dentro de la multitud de clasificaciones existentes sobre el SCT, la de Washabau y Hasler es una de las más completas (tabla 3), sin embargo, la mayor parte de las disfunciones no diarreicas del intestino grueso felino son de origen idiopático, ortopédico o neurológico. Dado que la defecación durante el episodio de STDE se aprecia como difícil y/o dolorosa, por definición, existe disquecia. Por lo tanto, es importante confeccionar un primer listado de posibilidades con causales de disquecia (por ej., estrechez anorrectal, saculitis, absceso anal, fístula perianal, cuerpo extraño, seudocoprostasia, hernia perineal, prolapso rectal, traumatismos, neoplasias colorrectales, pólipos rectales, espasmo anal, y proctitis, entre otros).

De cualquier manera, a pesar de esta información básica, siempre es fundamental efectuar la anamnesis detallada, incluyendo gestos corporales, antecedentes de AD, dieta, hábitos y costumbres, tipo de medio ambiente y situaciones relacionadas o no con el motivo de la consulta. Más que dejarse llevar por el “diagnóstico” del propietario, se debe intentar que explique lo mejor posible las actitudes y conductas del gato en referencia a las evacuaciones. De igual importancia, se debería determinar el tipo de deposición efectuada (consistencia, tamaño, volumen) y su frecuencia. El examen clínico no revela demasiado, aunque podrían palparse contenidos colónicos (en ventral de la columna lumbosacra) y/o detectarse impacción de sacos anales.

En el cuadro del tenesmo improductivo típico del SCT, los pujos sin éxito, con signos de dolor francos o sin ellos, y producción o no de vómitos, sin continuidad sintomatológica inmediata, aunque con probables repeticiones en el día, conforman un escenario que no tiene la espectacularidad y sensación de urgencia del STDE, el cual finaliza con la misma rapidez que aparece una vez lograda la defecación. De todos los gatos que he atendido por SCT, ninguno tuvo manifestaciones clínicas semejantes y siempre representan consultas y terapias facultativas (con el problema instalado desde varios días antes). Excepto para un propietario atento y meticuloso, la mayoría de los gatos con SCT no suelen ser muy expresivos con su inconveniente, sobre todo si su lugar de evacuaciones no se encuentra bajo supervisión directa. Por otra parte, dado que la eventual consulta podría consistir en un problema de “suciedad hogareña” o “abandono del baño”, se deberán tener presentes los causales, agrupados en tres categorías principales: condiciones médicas (digestivas y/o urinarias), aversiones y comportamiento de marcación.

Tanto en el STDE como en el SCT simple, la condición global no se afecta, aunque los STDE intensos o prolongados pueden acompañarse con depresión o sensación de malestar, deshidratación variable por vómitos reiterados y anorexia (no mayor de 1 día). En general, Liz lograba autoequilibrarse en poco tiempo, empero, se notaba cierta declinación escalonada y progresiva, considerando el impacto de los procesos concurrentes (véase el recuadro con el Listado de problemas).

Por otra parte, el gato con SCT reiterado a muy crónico y complicado, podría ser presentado con un cuadro agudo consistente en signos sistémicos (depresión, letargia, anorexia, eventual fiebre), vómitos, “diarrea”, deshidratación, ambulación restringida, y distensión abdominal pronunciada, con palpación de masa prepúbica o de mayor extensión. Esta es la sintomatología habitual del megacolon felino (figs. 17 a 18), que conviene confirmar con imagenología (fig. 20).

Listado de problemas durante 3,5 años*

Hiperparatiroidismo secundario nutricional Sindrome de tenesmo defecatorio episódico SUF (cistitis intersticial felina [CIF]) Glomerulonefritis-pielitis (falla renal crónica) Enfermedad periodontal Calvicie auricular Seborrea seca Dermatitis facial lagrimal Otitis ceruminosa Fobias (tormentas, explosiones) Cistadenoma biliar, hígado nodular Síndrome confusional (episodios leves aislados) Síndrome de constipación tradicional Vómitos “felinos” *Rango de los 14 a 17,5 años de vida.

Considerando que el gato es una especie vomitadora por naturaleza, siempre se deben tener en cuenta las condiciones y contexto en que se producen los vómitos, y cómo están compuestos. No es buena estrategia terapéutica ser de receta fácil, toda vez que un gato vomite. Por ejemplo, en estos 3,5 años de convivencia jamás utilicé un antiemético con Liz, a pesar de los diversos “tipos” de vómitos que tuvo, incluyendo el hecho de ser nefrópata. Dado que medicar a un gato no siempre es una tarea sencilla para el propietario, la prescripción debería ser lo más exacta (y justificada) posible. El vómito asociado con el STDE podría ser considerado una muestra de dolor visceral o sensibilidad exagerada frente a un esfuerzo físico. Un gato con STDE, vómitos y deposiciones líquidas (por rebalse en la periferia de las heces solidificadas), podría ser confundido con gastroenteritis, colitis o toxicosis, si la anamnesis es deficiente. Si el animal no logra autocompensarse bebiendo y comiendo con normalidad, y la emesis es profusa o tiende a ser persistente, podría estar convalidado el uso de fluidoterapia y antieméticos inyectables. Asimismo, como en el STDE puede haber deposiciones líquidas en cantidades variables, hasta la expulsión del sólido, tampoco se pueden recetar antidiarreicos sobre la base de un relato de “diarrea incontenible”. Nuevamente, un buen interrogatorio es la mejor posibilidad para alcanzar intervenciones médicas satisfactorias. Y los resultados serán mucho mejores si la consulta procede in situ, más que en el consultorio.

Terapéutica

Por lo regular, resulta muy difícil establecer el tratamiento adecuado para un problema episódico, dado que las remisiones pueden ser obra del proceso per se más que la respuesta a una medida implementada. Como conclusión, el STDE es un mal “que parece responder a todo pero que no se cura con nada” (véase Resumen de terapia). Mencionamos que en el STDE, el animal trata por todos los medios de librarse de algo, y que al no lograrlo ingresa en un círculo autopropulsivo hasta obtener el resultado deseado. Por lo tanto, lo más lógico sería facilitarle el trabajo, ablandando las evacuaciones, a pesar de no haber un SCT declarado, y tratando de evitar o amortiguar los factores (estresores) que estarían induciendo una suerte de bloqueo funcional ocasional. Durante el episodio, además de brindar apoyo moral, limpiar todo lo que produce el animal y eventualmente alguna terapia local, no hay mucho más por hacer. A continuación hacemos un repaso de todo lo utilizado en el manejo del síndrome de Liz, dividiendo la información en dos etapas. Cabe resaltar que las terapias más que ser aisladas tendían a ser cada vez más numerosas y combinadas.

Etapa del STDE

Glucocorticoides. El hemisuccinato de meprednisona (Deltisona B®, Aventis Pharma S.A.; en suspensión de uso oral, 1 gota = 0,2 mg) fue un poco la nave insignia en el tratamiento crónico del STDE. Este producto de empleo humano resulta muy ventajoso en clínica felina. La dosificación con gotas permite su aplicación en el alimento o en una cuchara de té para administración oral directa, lográndose amplia flexibilidad posológica. Además, la tolerancia es muy buena y las reacciones adversas son excepcionales. Los esquemas utilizados fueron muy variables, desde protocolos decrecientes (por ej., comenzando con 10 gotas cada 12 horas, para ir reduciendo a cada 24, 48 o 72 horas, etc.), pasando por dosis cada 2 o 3 días durante 1 o 2 meses seguidos, o dosis ocasionales (por ej., con la ausencia de AD durante 1 o 2 días, administraba 10 gotas cada 12 o 24 horas no más de 1 día). Cuando se produjo la fase del SCT, se empleó acetonida de triamcinolona (Atriben®, Holliday Scott S.A.) inyectable (0,5-0,7 ml/15 días). Subjetivamente, se podría concluir que los glucocorticoides lograban en apariencia reducir la magnitud de los episodios, y en particular con el inyectable, la ausencia casi total de los vómitos. Si bien se recomienda que los glucocorticoides de depósito sean dosificados 1 vez por mes, en el caso de Liz la eficacia parecía declinar en forma brusca luego de las 2 semanas. Considerando que la corticoterapia tiende a ser crónica, una firme recomendación es mantener el registro de las dosis utilizadas y los días de medicación a través del tiempo. El propietario debería ser instruido al respecto.

Aceites locales. Como lubricantes y suavizantes locales, en ocasiones (en especial durante un reposo en pleno episodio) utilizaba el Johnson's® baby aceite (topicando toda la zona anal y tratando de hisopar en el recto) o aceite comestible como el Mazola de maíz (intrarrectal con sonda blanda acoplada a la jeringa cargada). La desventaja de esta medida es que se aumenta el nivel de suciedad por contacto que genera el animal, lo cual obliga a tenerlo recluido en un sitio; una secuela indeseable porque se fomenta más angustia en un paciente ya bastante afligido.

Leche. Como Liz tenía intolerancia digestiva a la leche, la cual ingería como golosina, dentro de las 2 horas del consumo por lo regular se estimulaba la AD (en general normal y pocas veces como verdadera diarrea osmótica). Es decir, la leche era un poco la patada inicial para activar la evacuación, cuando pasaban 2 días sin AD. Muchas veces en la leche también colocábamos una dosis de Deltisona B. Si la leche no producía efecto, se disparaba el alerta roja para iniciar otras medidas (por ej., repetir el glucocorticoide a las 8 o 12 horas de la ingesta, u otras drogas como se describen más adelante). La leche empleada era en polvo, reconstituida con agua corriente y calentada ligeramente en microondas. Los lácteos y derivados eran una de las grandes debilidades de Liz, incluyendo yogures y probióticos como el Activia, pero en apariencia no producían el efecto evacuante de la leche.

Felilax® (John Martin). Esta combinación de vaselina, lecitina de soja y ácido benzoico, la utilizábamos en forma esporádica, tratando de aumentar la eficacia de un manejo que con el tiempo se complicaba gradualmente. El producto tiene la ventaja que el gato lo ingiere con ganas, ya sea directamente o luego de un mínimo frote en la mucosa oral, pero su consistencia origina algunos inconvenientes al querer mezclarlo con la dieta.

Dieta. Podría ser una de las claves en el manejo del STDE. Desde antes de ser adoptada, Liz ya consumía alimento comercial balanceado seco ad libitum. Y siguió de esa manera hasta los últimos meses de vida. También como parte de la dieta normal, cada tanto recibía algún producto natural como pescado (merluza o atún), jamón, tocino, pastrón o carne cocida (todos manjares sin excepción). Sin embargo, cuando quedó establecida la existencia de un problema a repetición (el STDE), también comenzó a recibir alimento enlatado ad libitum. De esta manera, con el tiempo la dieta pasó a ser mixta: alimento seco desde la medianoche hasta el mediodía y alimento blando el resto del tiempo. Este particular consumo lo determinó la rutina de la propia gata. Inicialmente, el alimento enlatado (1 lata duraba entre 3 y 4 días, y luego de ser abierta se mantenía en refrigeración) se racionaba y calentaba en microondas (por ej., 1000 ºC 10 segundos). Como toda medida nueva, el STDE parecía responder, pero con el tiempo se debían efectuar modificaciones. De este modo, la ración pasó a ser humedecida (1 cuchara de té con agua corriente), luego suplementada con salvado de trigo (Yin Yang, tostado, con 49,6 g de fibras/100 g), posteriormente reforzada con aceite de maíz y más tarde con vaselina extra densa de uso medicinal (Ewe®), constituyendo una receta cada vez más engorrosa (figs. 21 a 24), la cual además incluía otras cosas (por ej., atún desmenuzado o bocaditos para gatos). De manera ocasional, también utilizábamos productos comerciales hipoalergénicos, pero siempre mezclados con el alimento de rutina (lo cual anularía su objetivo de base).

“Cisaprida”. El encomillado destaca el tipo de producto empleado: una bolsita de plástico con tabletas en su interior y la absoluta ausencia de rótulos; expendida por un distribuidor del ramo, que según su buen entender y saber era cisaprida. Por ende, desconocemos con qué medicábamos a Liz. Esta “cisaprida” fue utilizada (a razón de ½ tableta/día en la comida) durante 69 días (30/4/05 al 7/7/05) primero acompañada con Deltisona B (cada 72 horas durante 1 mes) y luego sola. La AD en ese lapso se caracterizó por 38 DCD, 29 DSD, 3 DDF y 3 STDE. Los episodios se presentaron a los 8, 13 y 18 días de iniciada la medicación, pero llamativamente transcurrieron 54 días hasta el siguiente acceso. Los DDF se presentaron hacia el final de la terapia. No volvimos a utilizar esta “cisaprida”. Además, en las farmacias no había disponibilidad de otros procinéticos de esta naturaleza.

Expresión de sacos anales. A inicios del 2006 descubrimos un nuevo signo en asociación con la AD: el prurito anal expresado clínicamente por la conducta de caminar sentada, y como producto de ello cierto veteado en el piso, tanto en la zona de la bandeja sanitaria como en otros lugares de la casa. La exploración de los sacos determinó la existencia de contenidos, abundantes en cantidad luego de la expresión. Como antecedentes inmediatos en los 2 meses previos, hubo 4 episodios del STDE, 4 DCD de poco volumen, 7 DDF y un par de evacuaciones con moco y sangre. La expresión de los sacos anales felinos no es tan sencilla como en el caso de los perros, porque el espacio de maniobra es restringido y en varias oportunidades tenía resultados negativos (al tratar de exprimir es fácil bloquear el conducto de salida). Por ello, se recomienda contar con un asistente para sujeción del animal y tratar de exprimir cada saco por separado a mano desnuda y con visión directa, teniendo preparado un algodón en la otra mano. Traccionando el rabo hacia arriba y anterior, y abriendo el ano con el pulgar e índice se facilita la localización de los orificios de salida de los sacos. Al menos en 5 ocasiones, la expresión sacular liberó cantidades importantes de un material espeso de color pardo oscuro y sin la fragancia desagradable típica del perro. En pocos episodios del STDE, la expresión sacular parece haber acelerado el tiempo de la evacuación. Asimismo, en un par oportunidades, junto a la expresión se intentó topicar la zona anal con Ultraproct® Pomada (Schering), una combinación de fluocortolona (pivalato y caproato) y cincocaína. Pero esta clase de medidas, que si bien podrían resultar efectivas, se asocian con los inconvenientes destacados previamente (necesidad de restringir al paciente, suciedad por contacto, etc.).

“Clomipramina”. Del mismo distribuidor de la cisaprida “fantasma”, en este caso la presentación era en blister con tabletas sin rotulación y al parecer de 10 mg. Hacia mediados de Octubre 2006, Liz tuvo un episodio de SUF (o CIF [cistitis intersticial felina]) con la sintomatología urinaria tradicional (tenesmo miccional, polaquiuria, disuria, hematuria, olor amoniacal, etc.) más contracciones espasmódicas perineales de carácter rítmico y duración variable. Se usó una primera dosis de 1/4 de tableta, la cual en pocas horas produjo un aparente estado de somnolencia y letargia. Entonces, la CIF se intentó controlar con Deltisona B, pero si bien las manifestaciones clínicas eran menores y leves, y cada tanto retornaban las contracciones perineales, el cuadro no terminaba de resolverse (luego de la aparición inicial de la CIF se produjeron 8 episodios más). Volvimos a probar la “clomipramina”, pero esta vez en dosis de 1/8 de tableta (rayando el borde de la misma con un cuchillo sobre el alimento). De este modo, entre el 3/11/06 y 12/2/07, para un total de 102 días de terapia, en los primeros 23 días la dosis fue de 1/8 por día y en los restantes 79 días, 1/8 día por medio. No se produjeron reacciones llamativas, como luego de la primera dosis, y Liz en líneas generales parecía estar más relajada. Casi al final de la terapia hubo un mínimo episodio de CIF. En cuanto a la AD durante este período se registraron: 65 DCD, 31 DSD, 4 DDF y 7 STDE. Como comentario adicional, para un gato geronte que muestra signos de vías urinarias inferiores y que viene recibiendo glucocorticoides desde hace tiempo en forma variable, podría estar justificado un curso de terapia antimicrobiana (de 7 a 15 días). Y si bien en este caso no se usaron antibióticos, la decisión estuvo basada en la intensidad del cuadro (es decir, si la uropatía se vuelve significativa o muy persistente, junto a otras drogas deberían utilizarse antimicrobianos).

Gramíneas. La “yerba” gatera (catnip) y/o el alpiste constituyen una excelente fuente de fibras vegetales para los felinos de departamento. El catnip (Nepeta spp, [albahaca de gatos, gatera, gataria, hierba de los gatos, hierba gatera, menta de gato, menta gatuna, nébeda, calamanto, etc.]) contiene aceites, esteroles, ácidos y taninos volátiles. Los componentes químicos específicos incluyen: nepetalactona, ácido nepetálico, limoneno, geraniol, citronela y ácido valeriánico, entre otros. La nepetalactona es estimulante de receptores feromónicos y causal del comportamiento “lisérgico”. El yuyo que utilizábamos era la Hierba para gatos de Cía Agro Parque SRL. En maceta se siembran las semillas, y de acuerdo al fabricante, elegir un lugar reparado, bien iluminado, manteniendo la humedad pero sin anegar. Con una temperatura de 15-20 ºC, la germinación ocurre en 7 a 21 días. Ahora bien, cuando vivís bajo la influencia directa del Océano Atlántico, como es nuestro caso, a lo largo del año la temperatura promedio (diaria o mensual) se encuentra por debajo de la sugerida para lograr los yuyos. Por ello, no siempre teníamos resultados positivos. Pero cuando germinaba, no había que hacer ningún esfuerzo para que Liz consumiera de 3-4 ramas por día, bajo ronroneo ruidoso. Lamentablemente, no registré los días de este consumo para documentar su eficacia, pero de todas maneras resulta básico el uso de yuyos para gatos de interiores (como “normalizador o depurador” digestivo), que no tienen acceso a otro tipo de vegetal natural. Como Liz vivió varios años en un jardín con variedad de especies vegetales, cabe suponer que algo debería consumir (en función que siempre mostraba interés por las pocas plantas que teníamos). Y si este fue un rasgo constante en su fisiología, lamentablemente lo perdió al vivir en departamento, debido a los inconvenientes ya referidos para obtener el yuyo gatero.

Dulcolax® (Boehringer Ingelheim). Como ya explicamos con anterioridad, durante el último mes de registro diario de la AD, la descompensación se volvió pronunciada y emergieron los primeros signos del SCT. Otro elemento agregado a la politerapia fue el picosulfato de sodio (7,5 mg/ml) en dosis de 10 gotas, repitiendo la toma si dentro de las 8 horas no había evacuación. Esta droga es mejor utilizarla en forma esporádica o en cursos breves, dado que con la administración continuada tiende a perder eficacia.

Etapa del SCT

Cuando Liz se transformó en el paciente felino constipado clásico, lo hizo de la manera más recalcitrante posible, con casi absoluta falta de respuesta a todo el arsenal terapéutico utilizado (por definición un gato obstipado).

Terapia médica. Llegado a este punto en la disfunción de la AD, las posibilidades medicamentosas se encuentran acotadas. Hoy día todavía no contamos con opciones mejores que las existentes para tratar el SCT. El resultado clínico depende un poco de la suerte y mucho de la variación individual y etiopatogenia. Por cierto, cuando se enfrenta una condición de etiología esquiva y/o multifactorial, es casi imposible pretender alcanzar la solución definitiva apuntando a la causa(s) promotora. Además de las medidas ya destacadas (por ej., Deltisona B o Atriben®, leche, Dulcolax®, Felilax®, etc.), lo único nuevo que recibió Liz en esta etapa fue el Lactulon® y cisaprida “legal”, junto al metronidazol y ajustes dietéticos.

Lactulosa. El Lactulon® (Lazar, jarabe, 6,5 g/ml) se caracteriza por ser regulador de la evacuación intestinal e hipoamonemizante, y a comienzos de los años 80 ya lo prescribíamos en gatos cuando ningún libro de veterinaria lo mencionaba. En general, siempre ha dado resultado con los casos complicados, y en dosis empíricas (por ej., 1/2 o 1 cuchara de té, cada 8 a 24 horas según respuesta). El producto es transparente y algo pegajoso, quedando impregnado en la piel facial del animal si no se lo limpia con rapidez. También puede ser disimulado en el alimento.

Cisaprida. El laboratorio Phoenix produce el Pulsar Cisapride® de uso pediátrico y en suspensión de 1 mg/ml, con sabor banana. La medicación fue empleada durante 1 mes (17/9 a 19/10/07), comenzando con 9 días seguidos y luego a demanda. Las dosis variaron de 0,4 a 2,5 ml/día (en general repartiendo la dosis total a lo largo del día). Esta terapia fue coincidente con el curso de la incontinencia fecal, la cual alcanzó un pico y luego fue declinando en forma gradual. Considerando que siempre existe la posibilidad de que los problemas resuelvan por sí solos, no se puede asegurar de un modo definitivo que la cisaprida tuvo eficacia controlando la encopresis, pero tampoco lo podemos descartar. En sentido especulativo, quedaría mejor decir que la cisaprida pareció establecer algún tipo de restauración motora digestiva. Similar al Lactulon®, este remedio también puede ser mezclado en el alimento, a pesar de la sugerencia de administrarlo antes de las comidas.

Metronidazol. Esta droga (Flagyl® Sanofi-Aventis, suspensión oral, 40 mg/ml) fue utilizada fundamentalmente para tratar la enfermedad periodontal de Liz, que había llegado a un estadio donde la masticación le resultaba complicada, además de la halitosis pronunciada. Obviamente, el metronidazol también tiene actividad contra los anaerobios colónicos, tal vez un beneficio agregado en presencia del SCT. Como terapia periodontal, empleamos un protocolo en pulsos: un curso de metronizadol es administrado durante 5-7 días cada 30-45 días. La primera dosis es doble (por ej., 1 ml/cada 12 horas) y las restantes cada 24 horas (por ej., 0,5-0,7 ml/día). Este esquema puede emplearse a largo plazo y brinda muy buenos resultados (la masticación se normaliza y desaparece la halitosis por completo). Si bien en la práctica, el Flagyl® es un medicamento bastante seguro, la bibliografía destaca casos de reacciones adversas, como la neurotoxicosis (por ej., convulsiones generalizadas, ataxia, alteración mental, etc.) en gatos individuales. Asimismo, tanto para esta droga como para la cisaprida, se recomienda revisar los prospectos de los productos para considerar las posibles interacciones medicamentosas.

Irrigación rectal. Este procedimiento de enema es bastante sencillo en lo conceptual, pero engorroso y agotador en su instrumentación práctica. El operativo se lleva a cabo en un lugar que se pueda higienizar sin dificultad y que pueda albergar al paciente durante cierto tiempo con posterioridad. En general, el lugar más adecuado en un departamento es la bañadera. Lo cual equivale a decir que el trabajo resultará por demás incómodo para los operadores. Se recomienda utilizar una buena protección para las rodillas y contar con abundancia de papel (tanto de periódicos como rollos de cocina) y trapos, como accesorios básicos. Como irrigante puede utilizarse alguna formulación casera (por ej., leche, aceite y vaselina o similares, en proporciones iguales) o solución parenteral (por ej., Ringer lactato). La solución empleada debería estar dentro del rango térmico corporal. Además se debe contar con jeringas grandes (50 a 100 cc o más), alguna tubuladura plástica (ya sea sonda urinaria o de alimentación, incluso de butterfly) y/o catéter urinario metálico. Sin importar el material de la sonda, las maniobras siempre deben ser delicadas, teniendo en cuenta que la mucosa digestiva no está todo lo normal que debiera. Con manipulación delicada no existe riesgo de perforación. Es importante la sujeción aportada por el colaborador. El gato debe ser sostenido, más que agarrado con fuerzas excesivas. Si el forcejeo es exagerado, se debe buscar la postura más cómoda para el animal, más que tranquilizarlo o anestesiarlo. En el último caso, se deberá tener cautela con la posibilidad de emesis y falsa vía.

El último episodio del STDE fue registrado el 25/8/07, desde entonces, siguieron 6 días de evacuaciones fragmentadas con escaso material muy sólido, y luego el comienzo del tenesmo improductivo (con repeticiones a través de los días) y algunos vómitos, hasta el surgimiento de la encopresis 10 días más tarde. Sin embargo, Liz en otros aspectos era absolutamente normal. Dado que en este lapso ninguna medida parecía dar resultados, procedemos con la irrigación rectal. Luego de 2 horas muy laboriosas, continuaba la eliminación de restos fecales. Para el procedimiento, cargaba 50 cc de Ringer lactato en la jeringa, acoplaba la tubuladura, y luego de introducirla lo suficiente, inyectaba el líquido bajo presión constante. Luego, retiraba la sonda y masajeaba el abdomen posterior, como ordeñando con suavidad hacia el ano. Como el material evacuado tiende a salir en chorros, el animal debe ser levantado del piso de la bañadera e inclinado un poco hacia abajo (la cabeza más arriba del plano de la cola). Esto último no solo facilita la higiene del paciente, sino también mejora el efecto evacuante de la irrigación. Cuando la expresión abdominal no genera más expulsión franca, se lava toda la suciedad de la bañadera y del animal, y se repite el ciclo.

Aun cuando este método tiene sus repercusiones en el cuerpo del operador, para el paciente es tremendamente agotador, estresante y causal de sensación de malestar general, y mucho más si la condición física es de debilidad y consunción, como el caso de Liz (tener presente que a esa altura ya era nefrópata sintomática). Como secuela inmediata quedó en estado de estupor marcado, dejando en claro que otro procedimiento no lo soportaría. Se encontraba tan débil, que experimentó también disfonía temporal. Sin embargo, al día siguiente de la irrigación tenía buen apetito y logró defecar sola. En este punto la autocrítica sugiere un probable error por confianza, en términos de no haber planeado un acondicionamiento acorde a la magnitud del procedimiento a realizar (riesgoso para un paciente debilitado, pero sin secuelas en otro en buena condición). Se pudo haber intentado administrar vitaminas-aminoácidos, reforzar la energía de la dieta, tal vez fluidoterapia preventiva, etc.; por otra parte, no hay mucho más para hacer. Ciertamente, con un paciente geronte como Liz, que viene recibiendo una batería de productos, que solo manifiesta signos leves del SCT, y que lleva su vida con normalidad, cuesta tomar decisiones de carácter profiláctico. Con el gato del vecino o si la situación hubiera sido más grave, seguramente habría implementado profilaxis. Pero, esto quedará como debate interno eterno.

Nurse general. Uno de los aspectos más emocionantes de la clínica es el manejo intensivo de casos complicados. Los colegas que disfrutan de estos escenarios, saben muy bien que no se puede estar picando tarjetas horarias y que todo recurso (medicinal o no) vale, en la medida que sea efectivo (fig. 25). Esta lucha sin cuartel se justifica en especial cuando el enfermo no tiene un panorama muy sombrío en lo inmediato. A través del nurse se busca el mejor mantenimiento posible de la condición corporal, manejar las alteraciones presentes y prevenir secuelas.

En los felinos es muy importante mantener la higiene facial. Un paciente geronte que recibe medicación oral puede ensuciarse en comisuras, mentón e incluso cuello; algo similar puede ocurrir con la comida blanda. Toda esta región se puede mantener limpia, ya sea con toallas de papel o con trapo humedecido secando con posterioridad (fig. 26). Al haber consunción corporal, los ojos se hunden en las órbitas (se autoconsume la grasa periorbital) y comienzan a producirse colectas de moco que llevan a un proceso legañoso. La higiene ocular del gato también es fundamental. El párpado inferior debe ser evertido para eliminar el moco con papel (mediante deslizamiento). Si las colectas son muy adhesivas, se puede emplear té tibio (actividad astringente), agua corriente (se escurre gota a gota un algodón embebido como si fuera un gotero) o lágrimas artificiales. Si el moco se acompaña con evidencias inflamatorias (eritema, fotofobia, manoseo o fricción del animal) se puede hacer un curso breve de colirios a base de antibióticos y esteroides (siempre descartar que no haya ulceración corneal). A pesar de todo esto, no es inusual que la humedad (tanto lagrimal como medicamentosa) genere dermatitis facial química, caracterizada por un trayecto pardo oscuro (si el pelo es blanco) o alopecia. Esta es una secuela que per se no causa otros problemas (fig. 27). Como variación de la dieta rutinaria, incorporamos productos formulados para intestino y riñón, pero siempre mezclados con parte del alimento común, y también uno de los nutrientes más completos existentes: el huevo (hervido durante 10 minutos), utilizando una dosis de medio huevo (bien molido)/día (guardando la otra mitad en refrigerador). Dejamos de utilizar salvado, aceite y vaselina en la comida. Y como siempre era rutina, el plato era calentado en microondas (previo al primer consumo). Asimismo, la oferta ad libitum se modificó por la de ración a demanda. Para ello, se preparaba la ración diaria y luego de la primera ingesta, se retiraba para ser administrada en pequeños bolos cuando Liz lo requería. También era “obligatorio” cumplir con otro vicio hacia el final de la tarde: porción de queso untable. Con este plano nutricional, que podría ser juzgado como muy bueno, la condición corporal fue mejorando con lentitud, tanto que en las últimas ExMa había cierto grado de forcejeo.

Manejar un paciente con incontinencia fecal en el ámbito casero es una tarea desafiante y por momentos muy frustrante. Sin embargo, la incontinencia neurológica o esfinteriana, a diferencia de la encopresis, es irrecuperable. Por lo tanto, el gato constipado e incontinente puede responder con manejo agresivo y muchísima paciencia. En nuestro caso, un poco por la anulación del dormitorio y otro tanto por las limitaciones de la propia Liz, la mayor parte del tiempo residía en el living, con base especial en el sillón, desde donde tenía recorridos en línea directa tanto a su bandeja sanitaria como a la cocina. De este modo, se cubrieron todas las superficies con plásticos, y donde ella se acostaba, colocábamos papel de diario, trapos de piso, y “pañales” consistentes en recuadros de algodón cortados, los cuales son mullidos. El inconveniente práctico es que al levantarse, si hubo derrames, el algodón queda pegado al ano y se lo debe retirar con cuidado para no lesionar la mucosa. Asimismo, se procedió con tricotomía parcial (no hasta la piel) de todo el rabo, zona perineal, y posterior de cuartos traseros. Esta medida colabora bastante con la higiene corporal del animal. Como complementos en el lugar de residencia se utilizaron prendas de lana y bolsa de agua caliente (recubierta con toalla). Además, en la base del sillón se ubicaron fragmentos gruesos de goma espuma (figs. 28 y 29)

Finalmente, pero no menos importante, el nurse psicológico es un aspecto que no debe ser descuidado. El paciente geronte, con la mayor parte de sus funciones en declinación, además del menoscabo físico, puede experimentar aislamiento, falta de seguridad y timidez, entre otros disturbios psíquicos. Por lo tanto, el apoyo emocional puede ser un factor positivo sobre la condición global. La tarea no es muy difícil y lo que mejor se puede hacer es profundizar el VHA, aumentando las interacciones placenteras para el animal sin agobiarlo (fig. 30).

Extracciones manuales. Durante 61 días tuve que efectuar un total de 178 ExMa (casi 3/día). Cada gato es un mundo aparte y por ello es difícil recomendar o describir una técnica estándar. Se debe buscar el método y maniobras que resulten adecuados para cada caso. Sin embargo, a mayor normalidad del paciente mucho más complicada puede resultar la ExMa. Para Liz el procedimiento consistía en aguardar que fuera hasta la bandeja, y si tenía pujos improductivos, implementaba la ExMa. Este paso es básico porque el tenesmo improductivo implica la presencia de materia fecal en el canal anal. Para un diestro, el animal es levantado y sostenido con el brazo izquierdo, con su cabeza mirando hacia atrás, en tanto el resto del cuerpo apoya sobre el miembro del operador (arrodillado junto al inodoro) (fig. 31). Durante toda la técnica, el gato será sostenido con el brazo izquierdo, “comprimiéndolo” contra el cuerpo del operador si forcejea. Levantando el rabo se palpa con facilidad el bolo a extraer. Con la mano izquierda se palpa la porción posterior del colon en ventral del raquis, y con suavidad se empujan hacia el ano las heces presentes, lo cual produce cierta protrusión anal (fig. 32). En ese momento los dedos pulgar e índice de la mano derecha atrapan el bolo en su parte más anterior y lo exprimen hacia atrás (figs. 33 y 34); la tracción del rabo hacia anterior junto a un juego digital (mientras se exprime el material) facilitan una mayor abertura anal (fig. 35). Al concluir las maniobras (fig. 36), se procede con la higiene local si corresponde, dependiendo de la consistencia de las heces evacuadas. Las molestias inducidas en el animal dependen del volumen de los bolos, pero como el procedimiento per se no supera el minuto de duración, no promueve demasiado estrés, excepto cierta vocalización lógica. Puede haber mínimo sangrado. Obviamente, como ya destacamos previamente, este sistema de trabajo no es adecuado para todos los gatos, pero resulta excelente cuando el paciente coopera y no tiene suficiente fuerza para vencer la sujeción.

Discusión

Durante los contados lapsos de lucidez que me concedía el síndrome de Jekyll & Hyde, mis sospechas con respecto al STDE nunca abandonaron un grupo selecto de posibilidades. Esto es, síndrome de intestino irritable (SII), enfermedad intestinal inflamatoria (EII), una combinación de ambas, o una variante particular de alguna de ellas. Esta inseguridad persistía por un lado, mientras que por el otro, nunca tuve la más mínima duda respecto a la influencia del estrés, y toda su comitiva de reacciones neurobiológicas y mediadores asociados. Esta incertidumbre en la etiología, tal vez dependía del hecho de que los contados casos de SII canino que he atendido presentaron características que a la extrapolación no resultaban compatibles con el síndrome de Liz. Sumado a esto, la bibliografía sobre el SII felino literalmente no existe, excepto por alguna que otra sugerencia o descripción sobre el problema canino con inclusión general del gato, y nada más. La bibliografía se concentra en forma abrumadora sobre la EII felina, una entidad del tipo “paraguas”, destacada en la clínica por vómitos o colitis, que poco tiene que ver con el STDE.

Asimismo, no coinciden los conceptos entre EII veterinaria y humana; mientras que para la primera, el proceso inflamatorio infiltrativo puede residir en cualquier punto del conducto alimentario, para la segunda, la afección se concentra en el intestino grueso (enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa). Finalmente, la literatura médica humana tiene publicada una multitud de artículos que reflejan la asociación entre estrés y enfermedad digestiva, en tanto que la veterinaria apenas presenta una revisión de casos académicos, sin la más mínima referencia a estresores. Al menos, algunos autores han enfocado la relación entre estrés y uropatía inferior felina. Ante semejante aridez intelectual, no dudamos en especular y proponer conceptos, que si bien podrían llevarnos al sitial de la anécdota, se fundamentan en 3,5 años de experiencia y convivencia directa con el problema bajo condiciones naturales.

Por obra del azar o asociación directa de causa/efecto, dos eventos sucesivos en el tiempo podrían denotar un vínculo mutual. Si este interjuego tiende a la reiteración, la posibilidad de un fenómeno aleatorio disminuye bastante. La asociación entre STDE y estrés se fue confirmando a partir de tres hechos: 1) la primera evacuación en el nuevo hábitat (luego de 4-5 días) fue totalmente anormal (una respuesta “lógica” si se quiere); 2) el primero de los episodios de STDE ocurrió en asociación con dejarla sola durante 48 horas por un viaje; y 3) en Septiembre 2006, teniendo el record de DCD seguidos del 1 al 12 y con absoluta normalidad, el 13 se produce el STDE en asociación con mi ausencia por un viaje no mayor de 24 horas (es decir, en esa oportunidad Liz no estuvo completamente sola como en el punto 2).

Para un animal que reside 14 años en un lugar, y de repente se lo muda a un ambiente diferente, es indudable que alguna consecuencia debe experimentar. Porque si bien en el global hay ganancia de un montón de beneficios (por ej., creación y mantenimiento de un VHA estable, mejor alimentación, protección ante inclemencias climáticas, juegos, compañía, etc.), también simultáneamente el estilo de vida cambia en 360º; los ruidos, olores, luces y sombras son nuevos, como las texturas de los pisos y mobiliarios; el ritmo horario es diferente, hay mecánicas desconocidas que deben aprenderse; el comportamiento depredatorio desaparece, al igual que los vegetales que ocupaban gran parte del espacio previo; se pierde el patrón de patrullaje y vigilancia, y se deben buscar nuevos sitios de reposo y ocultamiento; y los hábitos de defecación y micción ya no serán lo que fueron. El animal está siendo forzado a una estructura psicosocial y ambiental, así como fisiológica, novel que impone ajustes constantes y demanda contar con una estrategia de respuesta y adaptación distinta a la conocida, innata o aprendida. Toda esta transformación exige tiempo y tal vez nunca llegue a la capacitación completa, que el animal necesitaría para amoldarse y lograr enfrentar a la permanente exposición a variedades de estresores externos. Esta mutación brusca sencillamente no puede ser gratis.

El análisis epidemiológico presentado a partir del registro diario de la AD, sustenta esta idea de vinculación entre estresores externos y STDE. Es así como las particulares características climáticas y dinámicas demográficas de Mar del Plata, por ejemplo, van de la mano con la mayor o menor incidencia de los episodios sintomáticos a través del tiempo. También resulta evidente que la mayor gravedad de la condición, es producto del curso de procesos morbosos concurrentes, los cuales adquieren importancia creciente en la medida que se vuelven sistémicos, además de cumplir su rol como estresores internos. Por ejemplo, una secuela ocasional de la nefropatía crónica felina es el SCT. Y a su vez, una nefropatía establecida puede hacer crisis de descompensación por factores externos, también promotores de estrés.

Ya mencionamos la notable orfandad literaria existente en cuanto a nuestro tema primordial. Por ello, la búsqueda de un referente concreto y real para el síndrome de Liz tuvo que ser orientada hacia el interminable océano de la información médica humana. Y grande fue nuestra sorpresa, cuando la revisión de numerosos artículos de diversas publicaciones, confirmaron nuestras sospechas originales. De este modo, el síndrome de Liz o STDE demostró tener un llamativo correlato clínico con el SII humano, tal vez de una variante constipante o parecida, en la cual aumentan las contracciones segmentarias en el colon distal (obstáculo funcional) y/o disminuyen los movimientos de masa, dando lugar al enlentecimiento del tránsito colónico (véase Revisión bibliográfica). Cotejando las anormalidades de una y otra entidad pude confeccionar la tabla 4. En el SII humano, el estrés tiene su lugar de importancia como factor promotor o complicante de los signos, del mismo modo que lo hace con la EII. Además, también se especula con la eventual existencia de un estado de “inflamación mínima”, por el mecanismo que sea, como una de las tantas explicaciones para la recurrencia sintomática (disparada por factores que exacerban la actividad inflamatoria).

Esta sensación de mecanismo morboso intrincado la tuve en varias ocasiones, y sería un fundamento para la presencia de signos como moco y hematoquecia, de apariciones breves y también cíclicas. Y ya bordeando la fantasía, podría haber una suerte de EII leve, residente en partes del intestino grueso, e intensificada cada tanto por las respuestas neurohormonales del estrés (ya sea externo o interno, o ambos). Un hecho es seguro: moco y sangre fecales son evidencias directas de inflamación local. Por otra parte, esta inflamación local genera dolor, antes y/o en el momento de defecar, y allí se produce el tenesmo, una disfunción que (tanto en el SII-C como en el STDE) desaparece al concretarse la evacuación. En este contexto, no resultaría sorprendente la retención fecal voluntaria, similar a la conocida en niños.

Para el colega genéticamente gatero, existen dos citas que son de lectura obligatoria, como introducción al tema que nos ocupa. De la notable serie Consultas en Medicina Interna Felina, publicada por nuestro amigo John August, y que en lo personal tuve la fortuna de traducir sus originales al español, se destacan el Cap. 15 (Constipación, obstipación, y megacolon) de Washabau RJ y Hasler AH del Vol. 3 (1999) y el Cap. 76 (Reconocimiento y manejo del estrés en gatos caseros) de Griffin B y Hume KR del Vol. 5 (2008).

Repasando esta información, Washabau y Hasler destacan: “...Todos los estudios objetivos sobre este tema son descripciones del manejo quirúrgico del gato obstipado o megacolónico. No existen estudios prospectivos o retrospectivos sobre la historia natural del gato constipado, sólo una sucesión de experiencias anecdóticas. Se asume que la historia natural del gato constipado es equivalente a aquella del animal obstipado/megacolónico. Esta puede no ser una hipótesis defendible. Se sabe, por ejemplo, que muchos gatos constipados no progresan hacia la obstipación o megacolon. En consecuencia, los lectores y profesionales deben recordar que: 1) la bibliografía veterinaria se ha orientado hacia el gato obstipado/megacolónico, y 2) lo verdadero para el gato obstipado/megacolónico no necesariamente puede serlo para el animal constipado...”. Y además agregan, “...Los estudios de multiinstituciones serán necesarios para responder importantes preguntas sobre la historia natural del gato constipado idiopático. Por ejemplo, ¿cuál es la incidencia real de constipación? La experiencia anecdótica sugeriría que es una entidad bastante común en los gatos domésticos. ¿Cuál es el riesgo de obstipación o megacolon luego de un episodio (o varios) de constipación? ¿Este es un riesgo trivial o de grado tal que los gatos deben ser seguidos durante semanas o meses después? Esta es una importante pregunta cuya respuesta por cierto influirá en cómo trataremos a los gatos afectados. ¿La constipación es un problema del gato de edad media como en el caso de la obstipación? o ¿la constipación es un disturbio primario del envejecimiento felino? ¿Existen algunas razas con mayor riesgo de constipación que otras? ¿Los machos tienen mayor riesgo que las gatas? Y si es así, ¿por qué?...”

Por otra parte y en referencia al estrés felino, Griffin y Hume señalan: “...Los estresores en gatos pueden incluir enfermedad, cautiverio, transportes, correntadas, cambios de temperatura ambiental, patrón lumínico y/o ventilación, hacinamiento, aislamiento, olores extraños, ruidos, perros, otros gatos, cambios dietéticos, manipulación, sujeción, irregularidades de cuidados, manipulaciones diarias impredecibles, ausencia de contacto humano familiar, y presencia de personas desconocidas. Incluso la fragancia de un producto veterinario de empleo rutinario (como el alcohol isopropílico) puede ser un potente estresor. En efecto, cualquier cosa desconocida para un gato puede desencadenar timidez y activar la reacción de estrés...” Para concluir magistralmente con “...En una era de avances tecnológicos en cuidados para animales, no se deben olvidar los beneficios, probados científicamente, de cosas tan simples como una cama blanda, un lugar para ocultarse y un sitio para reposar, frotarse o arañar...”

Parte de estos conceptos, me ofrecen la base para fundamentar una propuesta orientada hacia una nueva perspectiva clínica sobre la anormalidad del segmento digestivo posterior del gato, y por ende, sobre la estrategia a seguir. Considerando que la defecación, per se, es un parámetro fisiológico y conductual ineludible y objetivo, tanto en materia de salud como de enfermedad, representa la manifestación central en el siguiente esquema desarrollado a partir del concepto de ADD (actividad defecatoria disfuncional)(véase cuadro 1).

Diarrea. Es una ADD de diagnóstico no tan sencillo como aparenta, y que siempre debe ser discriminada de la incontinencia por rebalse (encopresis). Acá es fundamental repasar el historial previo del animal, si es un paciente conocido, o en el caso opuesto, proceder con una visita y reconocimiento de la residencia del gato, a los efectos de verificar las condiciones ambientales y eventualmente ser testigo directo de los signos. De una u otra manera, el interrogatorio siempre debe ser minucioso e inteligente, sin invocar ningún tipo de culpabilidad en el propietario para que no retenga u olvide información. En todo gato diarreico (agudo o crónico), la pesquisa inicial debería ser orientada hacia: hígado-intestino-páncreas. En la clínica felina diaria no es inusual la aparición de la “triaditis”, una nebulosa patológica que puede combinar en diversas maneras a la colangiohepatitis, EII y pancreatitis. Pueden estar las tres condiciones juntas o una de ellas para después aparecer las restantes o no hacerlo. El proceso es repentino o de curso más indefinido, y básicamente puede haber vómitos y colitis, con signos generales o sin ellos, y la posible visión de un “gato amarillo” si hay ictericia o no.

DF (defecación fragmentada). En esta ADD, el gato defeca en 2, 4 o más veces, el volumen que evacuaría con una sola deposición. El reconocimiento clínico puede ser difícil en extremo (como me ha ocurrido), dado que no es una ADD de signos floridos. Simplemente, el gato se dirige a la bandeja, expulsa algunos fragmentos fecales (que pueden tener consistencia dura y formas variables [por ej., cintas, bolas]), y sigue con su rutina normal, para repetir la conducta 2 o 3 veces en el mismo día. También pueden encontrarse bolas fecales ocultas dentro del absorbente. Conociendo el volumen “normal” promedio defecado, se comprueba que no hay un verdadero aumento en la producción fecal, sino en la frecuencia defecatoria. Volviendo a especular, la DF puede ser otra manifestación del estrés, tal vez de un grado no suficiente para inducir el STDE, si bien en algunas oportunidades hubo DF y STDE en el mismo día. La invocación del estrés se basa en el mayor registro de DF en momentos que hay factores externos activos. Por ejemplo, en los meses más fríos del año se producían más DF que cuando el clima era mejor. El análisis epidemiológico de la AD de Liz nos permitió descubrir esta anormalidad, que durante el curso de los acontecimientos no se le otorgó mayor importancia, excepto por si constituía un signo premonitorio del STDE. Y por cierto, pienso que la sucesión de DF y STDE en el mismo día, como se produjo a veces, era una cuestión netamente aleatoria. De los registros también surge otro dato concreto: la DF fue incrementando gradualmente en función del tiempo. Queda por responder si la DF es un estadio previo al SCT o un fenómeno independiente. Cualesquiera sea, constituye una ADD que debe ser indagada cuidadosamente con la anamnesis, y en lo posible seguir sus rastros en el tiempo. Creo que en un gato con este síntoma, no resultaría imprudente la implementación de terapia procinética, al menos conservadora, evaluar la posibilidad de un cambio dietético y confeccionar un eventual listado de estresores activos, intentando implementar alguna estrategia de profilaxis.

STDE. Constituye el tema central de este artículo. Véase Evidencias adicionales y conclusiones.

SCT (síndrome de constipación tradicional). Es la ADD felina por excelencia. Así como en medicina humana hay cierto debate sobre la definición exacta de constipación, en veterinaria no tenemos en claro el rango temporal que caracteriza a la presentación aguda o crónica. Arbitrariamente, SCT agudo simple, es un episodio de constipación de hasta 5 días, que responde a la terapia y no vuelve a presentarse. Es en esencia un evento aislado en la vida del animal asociado con las etiologías habituales. SCT crónico simple, difiere del anterior tan solo en que es más prolongado (> 5 días); en cambio el SCT crónico complicado refiere al estreñimiento contumaz, que se puede ir repitiendo en el tiempo o no, y que apenas responde a la terapia (si lo hace). Y como sugiere Washabau: “...un gato se considera obstipado sólo después de varios fracasos terapéuticos consecutivos...” La evolución lógica de este proceso conduce al megacolon, el cual se puede volver irreversible si es idiopático o cuando no responde el proceso obstructivo. Tanto en el SCT como en el megacolon, las heces endurecidas se agolpan en el colon produciendo impacción. La colectomía sólo se indica para el megacolon que se vuelve irreversible. Algunos gatos operados antes de tiempo pueden presentar graves complicaciones, como el tenesmo asociado con dehiscencia de suturas o incontinencia intratable. Por ello, el combate terapéutico contra el SCT hay que graduarlo en función de su magnitud, debiendo agotarse todas las opciones antes de indicar el procedimiento quirúrgico como intento final.

Evidencias adicionales y conclusiones

El SII humano puede cursar con otras anormalidades gastrointestinales y extradigestivas. En coincidencia con el síndrome de Liz caben destacarse el retardo del vaciamiento estomacal y la disfunción urinaria. Un vómito con alimento entero o apenas digerido pasadas las 6-7 horas de la ingesta, es indicación de disfunción motora gástrica. Y dentro del contexto de los fenómenos causa/efecto, el estrés tiene un papel. Nuestra gata experimentó esta clase de vómitos, y como el hecho no fue registrado en forma específica, sólo podemos decir que cada tanto se presentaban, ya sea como parte del cuadro del STDE (siendo la primera emesis) o suceso independiente.

En cuanto a la disfunción urinaria, en particular la CIF (cistitis intersticial felina) o su contraparte humana en el SII, constituye otra secuela de la respuesta frente al estrés. El veterinario que necesite contar con una buena base teórica para comprender la problemática de la uropatía inferior felina, está obligado a la lectura de las publicaciones de Buffington CA, uno de los autores más lúcidos en la materia. Para conocer las anormalidades asociadas con la CIF, se realizó una encuesta entre 68 propietarios de gatos afectados y 260 de gatos sanos. Se comprobó que los gatos con CIF tuvieron mucha mayor tendencia a presentar anormalidades digestivas y problemas conductuales (por ej., temor, nerviosismo). La evidencia indica que los episodios de CIF pueden ser desencadenados por estresores, tal como sucede en seres humanos. En gatos con CIF se estudió el contenido de norepinefrina y función adrenoceptora vesical, comprobándose la existencia de hiperactividad simpática. Como evidencia adicional, la concentración plasmática de catecolaminas demostró estar elevada en los gatos afectados. También se observaron diferencias estructurales y funcionales en las glándulas adrenales de gatos con CIF y normales.

Las conclusiones sobre el síndrome de Liz se pueden resumir con el siguiente flujo simplificado: (cuadro 2).

Revisión bibliográfica

A pesar de las diferencias obvias entre seres humanos y animales, los aspectos fisiopatológicos y clínicos pueden tener mayores coincidencias que las consideradas previamente. Por ejemplo, los estudios comparativos (biología molecular y genética) con tejidos resecados en diferentes especies, tienen la ventaja de no depender de animales para uso experimental. La gastroenterología se está beneficiando con la colaboración entre profesiones incluyendo avances en cirugía, cuidados intensivos, farmacoterapia y nutrición parenteral. Tradicionalmente la transferencia de conocimientos ha sido desde la medicina humana a la veterinaria, aunque existe el potencial de un movimiento informativo en los dos sentidos, con ventajas mutuas. De cualquier manera, nuestra especie de interés, el gato, continúa siendo el pato de la boda en términos de información especializada, tanto en el escabroso rubro de las disfunciones digestivas como en muchas otras entidades. Por cada artículo publicado sobre el colon felino, existen no menos de 50 dedicados a seres humanos y otras especies. Si la medicina humana con todo su enorme desarrollo y potencial tecnológico creciente, tiene más interrogantes y dudas que respuestas, en temáticas como la gastroenterología disfuncional, ciertamente nuestra tarea en clínica digestiva felina se traduciría en tirar escopetazos contra blancos invisibles en la oscuridad. Dicho de otra manera, frente a condiciones complicadas o “poco rutinarias”, para intentar estar actualizado en cuestiones de recursos terapéuticos, etiopatogenias o procedimientos diagnósticos, el profesional inquieto está obligado a expandir sus bases de investigación bibliográfica. El uso racional de los medios electrónicos sería un primer paso positivo en tal dirección. Al solo efecto de proceder con una revisión literaria más o menos organizada, en el global un simple resumen, la información se encuentra dividida en temas arbitrarios. Finalmente, las referencias también han sido agrupadas en forma temática.

Generalidades

Sistema nervioso entérico (SNE)

El SNE, llamado también segundo cerebro, es un sistema nervioso integral independiente dentro de las paredes del conducto digestivo. Tanto el intestino delgado como el grueso presentan pautas estereotipadas de comportamiento motor, que identifican estados patológicos y digestivos específicos. Las diferencias reconocibles en la actividad coordinada de la musculatura, glándulas secretoras y vasculatura linfática y sanguínea, definen cada pauta individual. El programa neural para cada una de esas pautas se almacena en la memoria del SNE. La población celular del SNE, similar a la del cerebro y médula espinal, se divide en subpoblaciones de neuronas sensoriales, interneuronas y neuronas motoras, las que se interconectan sinápticamente en circuitos integrados que procesan información sensorial y programan la diversidad de funciones digestivas. El SNE consiste en redes de ganglios que se comunican entre sí por una red de fibras nerviosas que forman el plexo primario y que se encuentra distribuido por todo el sistema gastrointestinal. En el plexo submucoso (Meissner) sólo hay un plexo primario, pero en el mientérico (Auerbach), entre la musculatura circular y longitudinal de la mucosa, hay ramificaciones más pequeñas que comunican entre sí: el plexo secundario. Finalmente se puede descubrir una red aún más fina: el plexo terciario. Se puede distinguir una gran variedad de neurotransmisores y hormonas en este sistema. El SNE se conecta con el SNC mediante las ramas parasimpática y simpática del SNA (sistema nervioso autónomo). Las neuronas del SNE controlan la coordinación de contracciones y relajaciones de los músculos circulares y longitudinales. En el recto también se encuentran los plexos mientéricos y submucosos, pero desde el anillo anorrectal disminuye la densidad de las células ganglionares y a partir de la línea pectínea, que separa el recto del ano, éstas desaparecen por completo.

Cada uno de los tipos celulares inmunes se encuentra en asociación histoanatómica con los elementos neuronales del SNE, fibras nerviosas vagales y nervios raquídeos sensoriales. El sistema inmunológico entérico coopera con el SNE para establecer una primera línea defensiva. En los estados inflamatorios, la estrecha proximidad microanatómica de un número aumentado de linfocitos y leucocitos con los elementos nerviosos entéricos, sugiere que los mediadores inflamatorios liberados por esas células pueden influir en las funciones del SNE.

Distintos mediadores derivados de los mastocitos poseen acciones neurofarmacológicas sobre el comportamiento eléctrico y sináptico de las neuronas en el SNE (histamina, serotonina [5-HT], adenosina, interleucinas [IL-6, IL-1β], factor activador de las plaquetas, leucotrienos, prostaglandinas, óxido nítrico y proteasas de los mastocitos). La histamina no se expresa en las neuronas entéricas y no se la considera un neurotransmisor del SNE. Los mastocitos y neutrófilos son fuentes de histamina intestinal. La 5-HT es otro mediador preformado que se libera por desgranulación de los mastocitos y desde las células enterocromafines (EC). Las acciones de la 5-HT, comparadas con la histamina, sugieren una función neuromoduladora que podría estar asociada con la red de reconfiguración de salida, que difiere del programa de alarma invocado por la capa neuromoduladora de la histamina. La 5-HT es tanto neurotransmisora como mediadora paracrina, si bien la histamina podría actuar en forma aislada como un mensajero de alarma para el SNE, mediando la presencia de una amenaza intestinal luego de su detección por medio de los mastocitos. La adenosina se presenta en condiciones de inflamación, isquemia, obstrucción o distensión intestinal e impondría una acción de freno sobre los procesos excitatorios dentro de los circuitos neurales. Las IL-1β e IL-6 son liberadas en forma paracrina a partir de las células inflamatorias e inmunes, incluyendo los mastocitos, y sus acciones son similares entre sí y a las de la histamina y 5-HT. La exposición a los leucotrienos B4, E4, D4 y C4 provoca acciones del tipo de los potenciales excitatorios postsinápticos lentos, similares a los de otros mediadores en la comunicación inmunoneural. Al igual que la histamina, pero a diferencia de otros mediadores, los leucotrienos E4, D4 y C4 producen descarga periódica recurrente de potenciales de acción en cadena en las neuronas de la submucosa. Ni los leucotrienos ni la histamina poseen acciones excitatorias sobre las neuronas entéricas del estómago. El NO (óxido nítrico) es formado y liberado por mastocitos y otras células inflamatorias e inmunológicas, y es el principal inhibidor de la neurotransmisión; sin embargo, presenta efectos despreciables sobre el comportamiento eléctrico y la transmisión sináptica. Las proteasas de los mastocitos (trombina, tripsina y triptasa) tienen importancia como moléculas mediadoras, además de su papel tradicional en la digestión enzimática, cascada de coagulación y reparación de heridas. Estas proteasas influyen sobre las células blanco escindiendo y activando los componentes de un subgrupo único de proteínas G.

Los avances en la comprensión básica durante los últimos 25 años hicieron del SNE un fértil campo para la investigación de su neurobiología, como objetivo para el desarrollo de drogas en el tratamiento de los trastornos gastrointestinales, actualmente clasificados como funcionales. A diferencia de las redes integrales neurales del cerebro y médula, el SNE debe actuar en un medio ambiente adverso que se encuentra rodeado por cantidades continuamente cambiantes de células inflamatorias e inmunes. Los conocimientos actuales acerca de los mediadores inmunoneurales entéricos, sugieren oportunidades para nuevas estrategias terapéuticas en el tratamiento de los síntomas producidos por aquellos en los estados patológicos.

Células intersticiales de Cajal (CIC)

Consideradas marcapasos y mediadoras de la neurotransmisión en el tubo digestivo, las CIC forman una red tridimensional de células ubicadas entre y en las capas de músculo liso gastrointestinal. Tienen la capacidad de generar y propagar las ondas lentas (OL) que determinan la frecuencia característica de las contracciones fásicas del estómago, intestino y colon. Las OL determinan la dirección y velocidad de propagación de la actividad peristáltica, en concierto con el SNE. Los registros eléctricos de las OL (con microelectrodos sobre miocitos lisos individuales) fueron realizados en gatos, perros, ratones, porcinos y equinos, entre otras especies. Existe buena correlación entre las mediciones in vitro y propiedades contráctiles observadas in vivo. Se notaron muchas similitudes entre el marcapasos intestinal humano y el de otras especies (cerdos, gatos, perros). Similares a los mastocitos gastrointestinales, las CIC expresan el protooncogen c-kit y su producto génico, receptor de tirosina cinasa. Con anticuerpos antiproteína c-kit se realiza la rotulación inmunohistoquímica de las CIC. Los sistemas culturales (por ej., cultivo de neuronas mientéricas del intestino grueso) han permitido el desarrollo de modelos in vitro para afecciones del SNE.

Según la clasificación de Sanders existen las CI-MY ubicadas en la región mientérica de todo el canal alimentario; las CI-SM presentes a lo largo de la superficie submucosa del músculo liso circular colónico (sólo en el segmento proximal, con ausencia casi completa en la porción distal del colon); las CI-DMP a lo largo del plexo muscular profundo en el intestino delgado; y las CI-IM que son intramusculares en esófago, estómago y colon. Además de intervenir en los mecanismos de control de la actividad eléctrica y motora, se considera que las CIC pueden obrar como intermediarios entre los nervios entéricos y miocitos. Las CIC fueron incriminadas, primaria o secundariamente, en la patogenia de la enfermedad gastrointestinal, en la cual predomina el disturbio motor (por ej., seudoobstrucción intestinal idiopática, constipación de tránsito lento, megacolon chagásico); por ello la investigación se orienta a evaluar la susceptibilidad de las CIC a condiciones ambientales adversas y/o factores morbosos, y eventualmente enfocarlas como blancos terapéuticos. En forma reciente se comunicaron las características ultraestructurales de las CIC del esófago felino, las cuales actuarían como receptores de estiramiento para los nervios vagales aferentes; también se estudió la distribución de las CIC a nivel pilórico en el gato.

Serotonina (fig. 37)

Las células enterocromafines (EC) son la principal fuente (> 90%) de la serotonina corporal (5-hidroxitriptamina o 5-HT), que en el intestino se comporta como neurotransmisor para enterocitos, miocitos lisos y enteroneuronas. Esta molécula de señalización celular ejerce un amplio rango de efectos operando sobre numerosos receptores; se han identificado y clasificado 7 familias de receptores tipos 1 a 7 (5-HT_1–5-HT₇), con 15 subtipos de sitios de reconocimiento. En el conducto gastrointestinal se presentan los receptores 5-HT₁, 5-HT₂, 5-HT₃, y 5-HT₄, y existen evidencias de un potencial rol para el 5-HT₇ sobre la función motora. La 5-HT es incriminada en la fisiopatología de varias entidades clínicas, como las disfunciones entéricas (sobre todo el SII). Las células EC liberan 5-HT en respuesta a estímulos mecánicos o nutricionales, bajo la regulación fina de un conjunto complejo de receptores estimulantes (por ej., adrenoceptores β, muscarínicos, nicotínicos y 5-HT₃) e inhibidores (por ej., adrenoceptores α₂, H₃, GABA y 5-HT₄).

Los receptores 5-HT₃ intervienen en el control de la motilidad, secreción y sensibilidad visceral intestinal. En roedores demostraron un rol en la modulación del tránsito colónico. Se ubican en las neuronas postsinápticas de las rutas aferentes parasimpáticas y su estimulación produce la abertura de canales catiónicos inespecíficos, con el resultante ingreso de Na²⁺ y Ca²⁺ y egreso del K⁺. De este modo, las neuronas son despolarizadas con propagación del impulso hacia proximal.

Los receptores 5-HT₄ participan en funciones motoras, sensorias y secretorias, y se localizan en las neuronas aferentes primarias intrínsecas, interneuronas colinérgicas que activan neuronas excitatorias e inhibidoras dentro del reflejo peristáltico, y aferentes viscerales extrínsecos. También se presentan sobre enterocitos, células EC, neuronas, ganglios entéricos, miocitos (músculo liso) y en otros órganos. La estimulación de los receptores 5-HT₄ causa procinesis por liberación de acetilcolina y taquicininas desde las neuronas excitatorias, y afecta los procesos secretorios a nivel de la mucosa.

Felinos

Adrenoceptores e intestino grueso

Los gatos han sido aprovechados como modelos en investigaciones sobre el control autónomo de la motilidad gastrointestinal. Se observó que el estómago tenía un control colinérgico de alto nivel extrínseco pero bajo intrínseco, con presencia de adrenoceptores α y β. El control colinérgico era inverso en el intestino delgado, donde la inhibición simpática estaba mediada en gran medida por los receptores α. El colon presentaba un bajo grado de control colinérgico con la inhibición simpática mediada sobre todo por los receptores β. Con el β-bloqueo, mediante infusiones de propranolol, se estableció que los receptores β serían más abundantes en el colon que en el resto del conducto alimentario. Los resultados de las investigaciones se sintetizan en el cuadro 3.

Esfínter anal interno (EAI). El EAI presenta actividad miogénica rítmica espontánea. La tensión basal y frecuencia de las ondas de contracción son inhibidas por receptores muscarínicos y adrenoceptores-β, mientras que la actividad α es excitatoria. El isoproterenol en dosis altas tuvo actividad α estimulante sobre tiras aisladas del EAI. Los músculos circular y longitudinal del canal anal y recto presentan colinoceptores excitatorios y adrenoceptores (α y β) inhibidores. El EAI, cercano al margen anal, puede exhibir una respuesta bifásica resultante de la relajación de las fibras circulares y contracción de las longitudinales entremezcladas. La transición de relajación a respuesta bifásica, que podría suceder bajo mediación colinérgica, se debe a la adaptación esfinteriana en presencia de acetilcolina, lo cual no ocurre con las fibras longitudinales. De este modo, el componente contráctil relacionado con las fibras longitudinales puede adquirir importancia progresiva. Los receptores muscarínicos inhibitorios pueden ser los efectores finales del reflejo anorrectal.

Actividad electromecánica del recto y EAI en reposo. En el recto se registran en forma intermitente ondas de baja amplitud. Cuando se presenta actividad rítmica se relaciona con salvas de potenciales espiga, en frecuencia de 2-5/minuto. Las ondas lentas (OL) definidas, cuando aparecen, lo hacen en frecuencia de 2-10/minuto. En el canal anal hay un patrón de presión típico consistente en contracciones fásicas (12-30/minuto, en superposición), sobre todo en modo continuo. Este patrón es similar al registrado con las OL anales en seres humanos. En forma intermitente, la presión basal muestra cambios de baja amplitud en frecuencia de 2-5/minuto con una duración de 10 segundos (“ondas intestinales”); ambos tipos de motilidad anal pueden ocurrir en forma simultánea o por separado. Los registros eléctricos del EAI se consideran una superposición de dos tipos de actividad. La primera consiste en OL continuas, de configuración variable y con frecuencia de 15-30/minuto. Esta actividad es comparable al ritmo eléctrico básico registrado en el EAI humano. Salvas de espigas o potenciales de acción aislados se registran en forma discontinua o más regular. La frecuencia de descarga era similar a la registrada en la pared rectal. Hubo una clara relación entre la actividad de espiga y aparición de las ondas intestinales, en tanto no se encontró relación entre los potenciales y OL anales.

Influencias de las catecolaminas. La administración de adrenalina o noradrenalina produjo incremento en la frecuencia y reducción en la amplitud de OL anales, junto a la simultánea elevación de la presión basal. Los efectos comenzaban a los 10-15 segundos de la inyección y duraban 1 minuto. El registro simultáneo de la actividad eléctrica del EAI muestra incremento en la frecuencia de OL. Los potenciales de acción, si están presentes, desaparecen al igual que las ondas intestinales. Luego del período excitatorio, la presión basal se restaura; empero, si los potenciales de acción y ondas intestinales estaban presentes antes de la estimulación, la presión basal declinaba en forma temporal hasta un nivel por debajo del original en reposo. Esta reducida presión se relaciona con la inhibición prolongada de las espigas en el EAI y dura el mismo tiempo que la caída del tono rectal. La adrenalina siempre estimuló el tono basal y ondas de presión anal en todos los gatos estudiados. La noradrenalina por lo usual causaba un marcado incremento de la presión basal y frecuencia de las OL anales, aunque a veces faltaba la respuesta o había relajación. Después de la administración de isoproterenol no se modificó la presión basal o frecuencia de OL anales en 8 de 17 experimentos, mientras que en los restantes la actividad mecánica podía aumentar o disminuir. Los potenciales espigas, cuando se presentaban, siempre eran inhibidos. La influencia del isoproterenol sobre las ondas eléctricas del EAI resultó variable.

La administración de un α-bloqueante (fenoxibenzamina) redujo la presión basal anal y la frecuencia de las OL. Si las OL anales desaparecían se registraban ondas intestinales y actividad de espigas. Las respuestas excitatorias inducidas por la adrenalina y noradrenalina fueron anuladas o marcadamente reducidas con la fenoxibenzamina; asimismo, la fenoxibenzamina bloqueó parcialmente la inhibición adrenérgica sobre las ondas intestinales y potenciales espigas. Luego del α-bloqueo, el isoproterenol no tuvo efectos uniformes sobre la actividad eléctrica del EAI o actividad mecánica del ano, aunque sus efectos inhibidores no se modificaron. Después de la administración de un β-bloqueante, propranolol, las influencias excitatorias de la adrenalina y noradrenalina no se modificaron. La inhibición de las ondas intestinales y actividad de espiga por la adrenalina fue bloqueada en parte por el β-bloqueo, mientras que se acentuó la acción inhibitoria de la noradrenalina. La influencia del isoproterenol sobre las ondas intestinales y potenciales espigas se mantuvo inalterable o se redujo ligeramente.

Conclusiones. Las propiedades de los adrenoceptores rectales del gato son idénticas a las observadas en otros niveles del intestino. Por lo tanto, se asume que los receptores α y β inhibitorios están presentes en la pared del recto, produciendo relajación. El comportamiento autónomo anal felino en reposo, luego de excluir la función del músculo estriado, consiste en dos patrones: ondas de presión lentas (independiente de la actividad de espigas) y ondas de presión intestinales (relacionadas con la actividad de espigas) dentro del EAI. Esta discriminación sólo fue posible midiendo la actividad eléctrica en el EAI en simultáneo con el registro de la presión en el canal anal. La frecuencia de las OL anales y el nivel de la presión basal están influidos por la actividad excitatoria de los adrenoceptores α. Si bien los hallazgos no fueron concluyentes, los adrenoceptores β ejercen la acción inhibitoria sobre las ondas y el tono basal. Las ondas intestinales y actividad espiga correlacionada en el EAI, están influidas por los adrenoceptores α y β inhibitorios.

Algunas consideraciones sobre el colon

La fosforilación de la cadena liviana de miosina y el desarrollo de tensión isométrica activa son necesarias para iniciar la contracción del músculo liso longitudinal del colon. Esta acción estimulada por la acetilcolina o sustancia P requiere la participación del calcio y calmodulina, además de la miosina cinasa. La membrana del músculo liso circular del colon tiene un potencial en reposo de 62,8 ± 2,6 mV. Una corriente despolarizante, durante los períodos de inactividad de la membrana, estimula un potencial de acción (espiga) con el incremento concomitante de la tensión muscular. La velocidad de la despolarización máxima del potencial espiga es rápida (580 ± 75 mV/seg) y no modificada por la amplitud de la corriente despolarizante. La reducción del calcio extracelular o el uso de bloqueantes de los canales del calcio (por ej., verapamilo), retardan la velocidad máxima de la despolarización de membrana hasta 128 ± 20 mV/seg. La amplitud de estado estable del potencial electrónico también declina con la reducción del calcio. La amplitud de la contracción muscular y el tiempo entre el estímulo y el comienzo de aquella, dependen de la amplitud de la corriente despolarizante y concentración de calcio extracelular. La depleción del sodio no tuvo efecto sobre los potenciales electrónicos, dV/dt máxima de la espiga o contracción muscular. Esto sugiere que el calcio cumple un rol importante generando potenciales espigas para iniciar la contracción del músculo liso felino.

Otros experimentos examinaron la contribución del ingreso de calcio y egreso de potasio sobre la amplitud y velocidad máxima del potencial espiga evocado en el músculo liso circular colónico del gato. En tales estudios, empleando tetraetilamonio, cesio, 4-aminopiridina y verapamilo, se concluyó que la amplitud del potencial evocado depende del ingreso de calcio en el músculo y que el aumento del egreso de potasio, el cual sucede temprano luego del pulso de corriente, es un limitante de aquella.

El electromiograma de la capa muscular circular colónica del gato revela señales recurrentes (ondas lentas colónicas [OLC]), que son despolarizaciones y repolarizaciones de la membrana del miocito, y que se presentan a intervalos regulares. Las OLC recorren todo el largo del colon. El punto medio del órgano obra como marcapasos para las OLC de todo el segmento proximal hasta la unión ileocecal, al menos la mayor parte del tiempo in vitro. A medida que suceden las OLC se producen salvas de espigas con las contracciones asociadas, de tal modo que estos patrones influyen el flujo de los contenidos colónicos. Algunos agentes (por ej., ricinoleato, quinina, quinidina) inducen diarrea afectando la propagación de las OLC. Se estudió el efecto de la capsaicina (el principio picante en la fruta de especies de Capsicum, el género de los pimientos) sobre las OLC del gato. La capsaicina causó reducción significativa en la frecuencia de las OLC en la mitad proximal del colon, con el efecto que declinaba en forma progresiva a lo largo del colon. En la mitad distal el cambio de frecuencia no fue significativo. Al remover la capsaicina, la frecuencia en todos los niveles regresó a los valores pretratamiento. Iguales resultados se obtuvieron con secciones segmentarias del colon. La capsaicina es un potente estimulante de receptores neurosensorios. El efecto sobre las OLC representaría un desacople de los llamados osciladores de onda lenta. Se estima que las OLC, similares a las del intestino delgado, representan la producción de una cadena de osciladores de relajación acoplados bidireccionalmente. Esta cadena se orienta de tal modo que el oscilador dominante (con la mayor frecuencia intrínseca) para el segmento proximal se ubica cerca de la mitad del colon, con las OLC originadas en tal punto y con migración hacia oral. Por otra parte, el efecto de la capsaicina luego de la transección del colon también indica la depresión directa en la frecuencia del oscilador. Los mismos resultados fueron obtenidos en gatos tratados con aceite de castor y en aquellos con diarrea idiopática.

Las OLC tendrían origen en un complejo de nervios, células de Cajal y músculo liso presente en la interfase de la submucosa y muscular propia, y su propagación dependería de la integridad de esta interfase. El electromiograma de segmentos del colon proximal felino determinó que las OLC se propagaban en los ejes largo y circunferencial del colon, sin ser anuladas por la tetrodotoxina. La transección tisular entre los sitios de registro interrumpió las OLC en ambos ejes. La transección de submucosa anuló la difusión longitudinal, y su remoción desde la porción media de los segmentos tisulares, orientados en el eje largo, produjo la ausencia de OLC desde el lugar desprovisto de submucosa. La transección de submucosa de los segmentos tisulares orientados en el eje circular no alteró la propagación circunferencial de las OLC, y las ondas fueron registradas en el segmento muscular desprovisto de submucosa. Las OLC faltaron en el segmento desprovisto de submucosa cuando era aislado de los segmentos adyacentes intactos. Estos resultados sustancian la idea de que la generación de las OLC durante su propagación longitudinal toma lugar en la interfase entre la submucosa y muscular propia.

Para determinar si la aceleración del tránsito colónico de la (-) naloxona (0,3 mg/kg, IM) se debe a una acción sobre los receptores opioides o actividad farmacológica directa, su enantiómero, (+) naloxona (0,3 mg/kg, IM) fue administrada en gatos, y comparada con un control de solución salina utilizando gammagrafía del tránsito colónico. El tránsito no fue acelerado, por lo tanto, los efectos de la naloxona son estereoespecíficos y tal vez mediados por receptores opioides.

Se postuló que la función del músculo liso colónico está deteriorada en los gatos que padecen megacolon idiopático. Se realizaron mediciones de tensión isométrica in vitro sobre segmentos de músculo liso colónico obtenidos de los gatos que sufrían megacolon dilatado idiopático. El músculo liso megacolónico desarrolló menos tensión isométrica en respuesta a los neurotransmisores (acetilcolina, sustancia P, colecistocinina), despolarización de membrana (cloruro de potasio), y estimulación de campo eléctrico, cuando se comparó con controles sanos. Estas diferencias fueron observadas en el músculo liso longitudinal y circular del colon proximal (transverso y ascendente) y distal (descendente). A pesar de estas anormalidades funcionales, la evaluación microscópica no demostró alteraciones significativas en las células musculares lisas o neuronas del plexo submucoso o mientérico. Estos estudios sugirieron que el disturbio del megacolon idiopático felino es una disfunción generalizada del músculo liso colónico. Las reducidas respuestas de la tensión isométrica a la ocupación de los receptores y despolarización de la membrana, sugieren además que la alteración comprende un disturbio en la activación intracelular de los miofilamentos de músculo liso.

En forma reciente, se investigaron las respuestas motoras de diferentes segmentos colónicos (proximal y descendente así como también el recto) a la microestimulación de las neuronas del NPS (núcleo parasimpático sacro) en gatos anestesiados. Las neuronas del NPS, residentes en los segmentos S1-S3 de la médula espinal, produjeron respuestas motoras excitatorias en todas las regiones del colon. Sin embargo, las respuestas más pronunciadas se obtuvieron con la estimulación del segmento S-2. Las respuestas del recto fueron mucho mayores que aquellas de la parte proximal del colon. Se concluyó que las neuronas del NPS, localizadas dentro del segmento S-2, cumplen el rol más importante en el control reflejo de la motilidad colónica.

La investigación de los efectos de la cisaprida sobre el colon felino se basó en mediciones mecánicas del músculo liso in vitro. Se trabajó con tiras de músculo liso longitudinal, de gatos jóvenes sanos, de las porciones proximal y distal del colon, suspendidas en solución salina amortiguada y fijadas a transductores de fuerza isométrica. La cisaprida estimuló las contracciones musculares, similares en magnitud a las inducidas con sustancia P y neurotensina. La tetrodotoxina y atropina inhibieron sólo parcialmente la actividad de la cisaprida, sugiriendo que las respuestas a esta droga dependen sólo en parte de los nervios colinérgicos entéricos. La nifedipina inhibió la contracción máxima por cisaprida en casi el 80%. La remoción del calcio extracelular no inhibió las contracciones por cisaprida en mayor extensión que el efecto de la nifedipina, indicando que el ingreso de calcio (a través de canales dependientes del voltaje) tuvo responsabilidad primaria en la dependencia de la contracción por cisaprida sobre el calcio extracelular. De este modo, se concluyó que las contracciones colónicas inducidas por la cisaprida en el gato sano, están mediadas por el músculo liso, con dependencia del ingreso de calcio, y que la dependencia enterocolinérgica es sólo parcial. De igual manera, se investigó el efecto de la cisaprida sobre la función de los miocitos en gatos con megacolon idiopático. Se emplearon tiras de músculo liso longitudinal del colon ascendente y descendente. La cisaprida promovió contracciones musculares, similares en magnitud a las inducidas con sustancia P y acetilcolina en el colon ascendente, pero menores en el descendente. La tetrodotoxina y atropina inhibieron sólo parcialmente la actividad de la cisaprida, pero la anulación fue casi completa con la remoción del calcio extracelular. Las contracciones obtenidas dependieron sólo en parte de los nervios colinérgicos entéricos.

Se estudió el efecto de algunos procinéticos (por ej., cisaprida y mosaprida) sobre el ECG de algunas especies, incluido el gato. Pero las dosis empleadas (por ej., 30 mg/kg/día durante 1 semana, oral, para cisaprida) están muy por encima de las que utilizamos en clínica. No obstante, si bien se registró prolongación del QRS y algunos casos de depresión del segmento ST, no se produjeron arritmias ventriculares. De ambas drogas, la mosaprida demostró tener potencial arritmogénico despreciable.

En gatos sanos que recibieron marcadores radiopacos (1,5 y 5 mm) y comida rica en fibras, el diazepam EV en dosis baja no tuvo influencias sobre los tiempos de vaciamiento estomacal, tránsito del intestino delgado o colónico. Los marcadores de 1,5 mm fueron evacuados del estómago a mucha mayor velocidad que aquellos de 5 mm, pero no hubo diferencias significativas en su pasaje entérico.

Fibras dietéticas y ácidos grasos omega (n-6/n-3)

La fibra dietética se define como el material vegetal agregado al alimento, que resiste la digestión por las enzimas intestinales y se considera un factor fundamental en la formación del bolo fecal. Los distintos componentes se clasifican en tres grupos: polisacáridos estructurales (celulosa, hemicelulosa y algunas pectinas), polisacáridos no estructurales (gomas y mucílagos) y compuestos estructurales no carbohidratados (lignina). La fracción soluble o viscosa está constituida por polisacáridos estructurales (pectina y algunas hemicelulosas) y no estructurales (gomas y mucílagos) que se disuelven en agua. Se encuentran en frutas, legumbres y cereales como cebada y avena. La fibra insoluble incluye polisacáridos estructurales (celulosa y otras hemicelulosas) y compuestos no carbohidratados (lignina), siendo sus principales fuentes los cereales integrales, salvado y vegetales. Antiguamente se pensaba que todos los tipos de fibras dietéticas tenían similares efectos sobre el conducto gastrointestinal, pero los conceptos variaron a partir de la clasificación en función de la solubilidad y fermentabilidad de las fibras (cuadro 4).

Las fibras solubles conservan grandes volúmenes de agua y forman geles con facilidad, lo cual incrementa la viscosidad luminal, alteran el tránsito digestivo, tienden a ser fermentables y dificultan la absorción de nutrientes. Las fibras insolubles retienen poca agua, no forman geles, aceleran el tránsito intestinal, promueven peristalsis colónica y aumentan la masa fecal. Se considera que la fermentabilidad de la fibra dietética es de importancia en el mantenimiento de la salud colónica, además de mejorar la absorción hidrosalina en el colon. Estos efectos derivan de la fermentación anaeróbica con producción de AGCC (ácidos grasos de cadena corta), como acetato, butirato y propionato, los cuales entre otras cosas, proporcionan más del 70% de los requerimientos energéticos de los colonocitos (los cuales son conocidos por sus altas tasas de recambio). Las cantidades adecuadas de AGCC son producidas por las fibras de fermentación moderada (por ej., pulpa de remolacha). La dieta ideal debería contener un equilibrio entre fibras fermentables (producción de AGCC) y no fermentables (promoción de motilidad normal).

El efecto de los AGCC sobre la contracción del músculo liso colónico felino fue evaluado in vitro, empleando tejidos obtenidos de adultos y jóvenes sanos de ambos sexos. Las tiras de músculo longitudinal y circular del colon proximal y distal se incubaron con acetato, butirato y propionato, y las contracciones inducidas se compararon con las respuestas obtenidas con acetilcolina. Los AGCC indujeron respuestas de tensión isométrica en el músculo longitudinal pero no en el circular, en ambos segmentos del colon. Las contracciones máximas por butirato y propionato fueron del 29% y 19% de la respuesta máxima de la acetilcolina, respectivamente. El acetato tuvo la menor eficacia estimulante. La nifedipina y verapamilo anularon todas las respuestas. En los gatitos las contracciones fueron similares a las de los adultos, pero de menor amplitud. Las contracciones inducidas por los AGCC incluyeron la activación del ingreso de calcio.

Las fibras en el sistema digestivo felino en general tienen tres efectos diferentes: físicos, fermentativos y bacterianos. Los atributos físicos de las fibras influyen en el tiempo de tránsito intestinal (por ej., la pulpa de remolacha acorta el tránsito, mientras que la celulosa lo prolonga) con diversas acciones sobre la motilidad. A pesar de la escasa información en gatos, se asume que las respuestas son similares a las observadas en otras especies. La falta de investigación en felinos fue favorecida por su carácter “carnívoro” y el supuesto que la fermentación de la fibra era despreciable, debido al largo reducido del colon en proporción a todo el recorrido intestinal.

Si bien las enzimas digestivas no pueden desintegrar las fibras, los microbios del intestino delgado distal y colon felino demostraron capacidad fermentadora. La mejor calidad fecal fue obtenida en gatos que consumieron dietas conteniendo fibras de fermentación moderada (por ej., pulpa de remolacha o combinaciones con salvado de arroz, pectina de citrus y goma de arvejas).

Los FOS (fructooligosacáridos) son carbohidratos naturales (por ej., en bananas, trigo), que resisten a las enzimas digestivas pero son metabolizados por algunas especies bacterianas del colon, y por ello se clasifican como fibra dietética. La incorporación de FOS a una dieta para promover el crecimiento preferencial de una especie microbiana sobre otra, define el efecto “probiótico” de ciertas fibras. En los gatos, la suplementación con FOS se asoció con tendencia declinante en el número total de microorganismos entéricos, en tanto que en el colon aumentaron los lactobacilos y disminuyeron los clostridios. Otros oligosacáridos de potencial beneficio sobre la composición de la flora intestinal son los MOS (mananooligosacáridos). Los enteropatógenos fimbriados se adhieren a los enterocitos fijándose a residuos específicos como la manosa. Como los MOS contienen manosa, los microbios pueden unirse a ellos en lugar de la pared intestinal.

La mayor parte de los laxantes formadores de volumen están constituidos por fibras insolubles de celulosas y polisacáridos escasamente digestibles, derivados sobre todo de granos de cereales, salvado de trigo y psyllium. En los gatos constipados es preferible el uso de fibras dietéticas, porque son bien toleradas, más eficaces y más fisiológicas que otros laxantes. Mejoran o normalizan la motilidad colónica al distender el lumen, aumentan el contenido hídrico, diluyen toxinas (por ej., ácidos biliares) e incrementan el tránsito del material ingerido reduciendo la exposición de los colonocitos a sustancias perjudiciales. Las fibras solubles no son adecuadas como laxantes.

El rol protector de la fibra contra la constipación está supuestamente relacionado con su capacidad de inducir estimulación osmótica y mecánica de la motilidad colónica. El incremento del contenido de agua y la proliferación bacteriana son dos de los mecanismos más importantes mediante los cuales las fibras afectan el tiempo del tránsito gastrointestinal, con lo cual las deposiciones pueden ser más blandas y frecuentes. Las fibras afectan cada fase de la motilidad gastrointestinal en forma diferente, sin embargo el efecto más importante sobre la disminución del tiempo de tránsito y la frecuencia de los movimientos intestinales, es el resultado de las variaciones en el tránsito colónico. En seres humanos, se observó que el salvado de trigo era más efectivo que el placebo en mejorar la frecuencia y el tiempo de tránsito colónico total, mientras que el psyllium aumentó el peso y la frecuencia de la materia fecal, pero sin modificar el tránsito colónico en pacientes constipados. Está claro que la fibra no es el único factor participante en la constipación funcional, pero una dieta rica en fibras es fundamental para la profilaxis y el tratamiento de la misma. Se pueden emplear dietas comerciales ya suplementadas con fibras o agregar psyllium, salvado o calabaza al alimento enlatado. La hidratación del animal debe ser la adecuada.

La manipulación de los AGPI (ácidos grasos poliinsaturados), n-6 y n-3, puede influir sobre la magnitud de inflamación intestinal. Al modificar la proporción n-6:n-3 en la dieta, se induce el mismo cambio en las membranas lipoides de los colonocitos, en un lapso aproximado de 6-8 semanas. Los AGPI n-6 son proinflamatorios (prostaglandina E2 y leucotrieno B4), en tanto que los n-3 tienen el efecto opuesto (prostaglandina E3 y leucotrieno B5). Como ambos tipos de AGPI compiten por los mismos sistemas enzimáticos, es posible modificar la respuesta inflamatoria ofreciendo mayor cantidad de n-3 que lo normal. Se sugirió que una proporción n-6:n-3 ideal está en el rango de 5:1 a 10:1. La incorporación de aceite de pescado en la dieta redujo la sintomatología de la EII humana en casi el 60% de los casos.

Síndrome de intestino irritable (SII) humano

Es un trastorno gastrointestinal funcional que engloba una constelación de síntomas y que es reconocido desde 1820, aunque no con su denominación actual. En 1928, Henry Bockus lo denomina colitis mucosa neurogénica. Un año después Jordan y Kiefer utilizan por primera vez el término colon irritable. En 1962 se recomienda la denominación síndrome de colon irritable, siendo DeLor en 1966, quien acuña por primera vez el nombre actual. Las numerosas denominaciones (además de las ya citadas, diarrea emocional, colon espástico, neurosis gastrointestinal, colitis nerviosa) que se han dado a lo largo de la historia al SII demuestran la confusión sobre las características clínicas, etiológicas y patogénicas de este síndrome.

El SII puede definirse clínicamente como una combinación variable de síntomas gastrointestinales crónicos recurrentes que aparecen sin causas estructurales, metabólicas o infecciones identificables. Estos síntomas incluyen: dolor abdominal, variaciones del hábito intestinal (diarrea o estreñimiento o alternancia de ambos), sensación de evacuación incompleta, distensión abdominal, eliminación de moco con las heces. A estos síntomas digestivos se pueden añadir otros extradigestivos, no presentes en todos los pacientes (signos digestivos altos [pirosis, lleno posprandial, náusea]; signos urinarios [urgencia y frecuencia, sensación de vaciamiento incompleto]; dispaurenia; fatiga; sensibilidad y malestar muscular; cefalea y dolor lumbar). Las manifestaciones clínicas pueden fluctuar con el tiempo. Con respecto a la distensión abdominal, un síntoma frecuente y, en ocasiones, el más molesto para el paciente con SII, podría pensarse en hiperproducción de gas intestinal, pero en realidad se relaciona con hipersensibilidad de la pared intestinal ante volúmenes intracolónicos normales.

La búsqueda de un diagnóstico positivo (de acuerdo a ciertos parámetros analizados) y no de exclusión, hizo que estudiosos formularan criterios clínicos que identifiquen a los pacientes con SII. De este modo, surgieron los llamados criterios de Manning y de Roma II (cuadro 5).

Talley y Vanner evaluaron los criterios diagnósticos encontrando que los de Manning eran más sensibles que los de Roma, 76% vs 65% pero menos específicos 80% vs 100%. La historia natural de la sintomatología en este tipo de pacientes es muy característica; el curso clínico viene marcado por períodos de remisión y exacerbación, que pueden estar determinados por situaciones estresantes o transgresiones alimenticias. El curso evolutivo y las circunstancias desencadenantes suelen ser similares en cada paciente, pero muy diferentes en distintos casos.

El SII se asocia con hipersensibilidad intestinal, disturbio motor y alteración psicosocial. Los síntomas del SII suelen ser cíclicos. El disturbio es crónico y recurrente. El 50% de las consultas en gastroenterología humana está dado por disfunciones, con cerca del 10% de los casos que tienen SII.

La consistencia fecal está determinada por el tránsito y absorción de agua en el colon, mientras que la frecuencia defecatoria depende de un complejo de factores codependientes incluyendo lleno y sensación rectal, socialización y comportamiento motivacional. La sintomatología parece derivar de alteraciones motoras y/o hipersensibilidad visceral. La ingesta de alimento puede inducir respuestas gastrointestinales exageradas, sugiriendo la liberación excesiva de transmisores neuroendocrinos, a nivel periférico o central. Asimismo, los factores psicosociales comórbidos, incluyendo depresión y ansiedad, pueden contribuir con la expresión sintomática global.

El SII es el prototipo de la disfunción gastrointestinal humana. La patogenia tradicional se ha basado en un modelo biopsicosocial, donde interactúa el eje SNC-intestino con perturbaciones sensorias y disfunción motora. El eje puede ser alterado por factores genéticos y/o ambientales. Ciertos indicios apuntan a sugerir que el SII puede ser una condición hereditaria, al menos en el sexo femenino. Asimismo, podría haber deterioro en el control genético de la respuesta inflamatoria. Otras sospechas se orientan hacia el polimorfismo génico del SERT (transportador específico de serotonina) o control genético de la recaptación de serotonina. Los estudios de las interacciones genes-ambiente todavía son un campo emergente acotado.

Dentro de los pocos procesos ambientales (probados) vinculados con el SII, se destacan la gastroenteritis (bacteriana, viral o protozoal), violencia o abuso sexual infantil, elevadas condiciones socioeconómicas y algunos alimentos. Especulando que la susceptibilidad individual al SII en parte puede estar bajo control genético, se genera el paradigma de genes-ambiente, para el cual se han realizado mínimos testeos directos. Un factor de riesgo novel es el bajo peso al nacimiento, el cual influiría un comienzo más temprano de los signos. Existen buenas evidencias que el SNE tiene deterioro en el SII de acuerdo a los estudios de función motora y sensoria, y se especuló que la maduración inadecuada del SNE y SNC (en relación con bajo peso al nacimiento) predispondría a la disfunción intestinal, al menos en una minoría de los casos. En modelos animales se ha demostrado el impacto de los eventos tempranos en la vida. Por ejemplo, la separación materna temprana en ratas fue asociada con el comienzo de hiperalgesia colorrectal.

Rol de la serotonina en el SII

Las biopsias endoscópicas establecieron que las personas con SII-C tenían niveles de 5-HT en mucosa significativamente más altos, que los controles y casos de SII-D. Esto podría sugerir una síntesis normal con alteración en la exocitosis de la 5-HT hacia la submucosa luego de una variedad de estímulos. La anormalidad de las células EC y/o de la señalización de 5-HT puede inducir dismotilidad gastrointestinal, hipersensibilidad visceral y alteraciones secretomotoras. Si bien se desconocen los mecanismos exactos, se han encontrado vínculos entre una señalización de 5-HT anormal y la fisiopatología del SII y constipación de tránsito lento.

Las comunicaciones intestino-SNC-intestino bidireccionales alteran la percepción visceral y función motora, a través de influencias sobre los sistemas nerviosos simpático, parasimpático y entérico. Por ello, la 5-HT cumple un rol central modulando las comunicaciones SNC-intestino y disfunciones gastrointestinales. En el SNC, la 5-HT cumple funciones diversas, incluyendo talante, apetito, sueño, memoria y aprendizaje, homeostasis y comportamiento sexual. La alteración en los niveles de 5-HT participa en muchos disturbios del SNC incluyendo ansiedad, depresión, comportamiento obsesivo-compulsivo, fobias y patologías psiquiátricas graves (como esquizofrenia).

La 5-HT activa el circuito neuroentérico iniciando la peristalsis y modulando la secreción intestinal, siendo eliminada del espacio intersticial por un transportador (SERT) altamente selectivo, expresado por los enterocitos. La EII y disfunción gastrointestinal, incluido el SII, se asocian con cambios en la motilidad propulsiva colónica. Las biopsias rectales demostraron que la inmunorreactividad del SERT era mucho menos intensa en la colitis ulcerativa y SII-C, comparadas con aquellas de sujetos normales o con SII-D. Las alteraciones del SERT podrían influir la presentación sintomática. De este modo, el polimorfismo genético en la región promotora del SERT tendría influencias en las respuestas farmacológicas. Los cambios en la población de células EC y su contenido, liberación y captación de 5-HT demostraron tener importancia en la fisiopatología del SII en modelos animales y humanos de enteritis. También se sugirió que la disponibilidad de 5-HT puede estar modificada en el SII.

Terapéutica en el SII

A la hora de elegir un tratamiento existen una serie de dificultades, a saber:

La necesidad de un enfoque multifactorial terapéutico.

La gran variabilidad individual en la expresión clínica y en la respuesta al tratamiento.

La dificultad para realizar los ensayos terapéuticos.

La presencia de muchos productos en el mercado con poca base científica.

Los dos objetivos principales son: modificar factores psicológicos y combatir síntomas digestivos. Debe ser un tratamiento individualizado para cada paciente. En la actualidad se recomienda un tratamiento gradual basado en la gravedad del SII.

Dentro de las medicaciones desarrolladas para el tratamiento del SII se encuentran dexloxiglumida (antagonista de colecistocinina), cilansetron (antagonista 5-HT₃), tegaserod y prucaloprida (agonista parcial 5-HT₄), fedotocina (opioide kappa analgésico visceral) y antagonistas de neurocinina, por citar algunos ejemplos.

Los antagonistas 5-HT₃ (por ej., ondansetron, alosetron, cilansetron, granisetron) son antieméticos bien reconocidos, con potencial empleo en disfunciones entéricas. El alosetron es el único de este grupo aprobado para tratar el SII-D, con buen efecto analgésico visceral y control de la defecación, aunque pudiendo inducir colitis isquémica y constipación. Los agonistas 5-HT₃ todavía se encuentran en fase de investigación.

Los agonistas 5-HT₄ de 2^a generación, sin propiedades bloqueantes de los canales del K⁺, en especial tegaserod y prucaloprida, podrían tener mayor actividad colónica que la cisaprida o mosaprida (pero estos efectos se describieron en personas y no en gatos). El piboserod, antagonista 5-HT₄, se indica en el tratamiento del SII-D. En el SII existe hipersensibilidad visceral específica con umbral normal o aumentado al dolor somático agudo. No obstante, se requiere mayor investigación para definir el rol de los receptores 5-HT₄ en la modulación de las rutas nociceptivas y establecer la actividad de los agonistas, como el tegaserod, sobre el dolor visceral, si bien en gatos se sugirió un potencial efecto analgésico. Se propuso que ambos tipos de receptores (5-HT₄ y 5-HT₃) pueden cooperar mutuamente inhibiendo la hiperalgesia intestinal; por este motivo se están investigando antagonistas duales.

Los antidepresivos tricíclicos tienden a inducir constipación, actividad anticolinérgica, mientras que los inhibidores de la recaptación de 5-HT tienden a ser procinéticos, pero se requieren más investigaciones para establecer drogas e indicaciones seguras.

Procinéticos

Cisaprida. Derivado benzamida agonista parcial de receptores 5-HT₄, antagonista de receptores 5-HT₃, y potente bloqueador de canales del K⁺ [efecto proarrítmico], también expresados en los miocitos lisos intestinales. El mecanismo procinético provendría de facilitar la liberación de acetilcolina en el plexo mientérico. La eficacia clínica ha sido variable en la terapia del SII-C.

Renzaprida. Compuesto similar a la cisaprida, pero sin efectos cardíacos asociados, agonista de receptores 5-HT₄, con posterior facilitación de la función neuronal colinérgica.

Prucaloprida. Agente benzofurano y agonista selectivo de los receptores 5-HT₄, que potencia la motilidad colónica. En pacientes con constipación funcional demostró acrecentar el tránsito gastrointestinal. Tuvo efectos carcinogénicos en estudios animales, y son posibles los efectos cardíacos.

Tegaserod. Es una aminoguanidina indol y agonista parcial de los receptores 5-HT₄ con efectos procinéticos. Estimula la liberación de neurotransmisores con el resultante incremento de secreción y contractilidad intestinales, y aumenta el reflejo peristáltico. Inhibe la respuesta aferente visceral participante en la nocicepción hacia el SNC. Al ser altamente selectivo, competiría con la 5-HT endógena produciendo antagonismo funcional de los receptores 5-HT₄, reduciendo de esa manera la nocicepción. Los receptores 5-HT₄ modulan la sensibilidad de los mecanorreceptores intramurales aferentes del recto felino. En gatos, el tegaserod demostró inhibir la frecuencia de descarga de aferentes rectales, en respuesta a la distensión colorrectal, actuando sobre receptores nociceptivos más que sobre la relajación o distensibilidad del recto. El tegaserod usado en el SII-C demostró eficacia aceptable al reducir el dolor y malestar abdominal resultantes de las distensiones colorrectales nocivas, y ser eficaz frente a la constipación. En perros aumenta la motilidad y acelera el tránsito del intestino delgado y colon. En el SII se lo indica luego que fallan las fibras y laxantes osmóticos. A pesar de haber buscado esta droga para utilizarla en Liz, en ese momento no se encontraba en disponibilidad.

Otros. Se ha comprobado que algunos bloqueantes de receptores H₂, como la nizatidina y ranitidina, poseen actividad procinética. La estimulación de la motilidad gastrointestinal se debe a la actividad anticolinesterasa; sin embargo, otros agentes de este grupo, como la cimetidina y famotidina, carecen de tal propiedad. Los análogos de la prostaglandina E1, como el misoprostol, pueden incrementar la actividad propulsiva colónica, e in vitro demostraron estimular la contracción del músculo liso del colon en caninos y felinos. Podrían ser una alternativa para la constipación refractaria marcada.

Glucocorticoides. La dexametasona previno la hipersensibilidad rectal retardada en ratas, resultante de la estimulación de los PAR-2 (receptores 2 activados por proteasa) intracolónicos con doxantrazol, pero sin modificar las alteraciones de la permeabilidad. El agonismo PAR-2 se vincula con la desgranulación de los mastocitos. Una serie de evidencias aseguran un rol de la microinflamación colónica en la patogenia del SII, y los mastocitos parecen jugar un papel central en el mantenimiento de aquella. Empero, la información es conflictiva y existen llamativas diferencias de especies en cuanto al efecto de los esteroides sobre la función de las células cebadas. Asimismo, la reducción de las poblaciones de mastocitos, efecto esteroide, es independiente del grado de inflamación. De cualquier manera, la actividad de la dexametasona fue relacionada con la inhibición mastocítica. Todavía no se investigó si el antagonismo de los PAR-2 puede tener impacto positivo para el manejo de la EII o SII. Hasta el momento se había realizado un solo estudio clínico humano con prednisolona, que sugirió ineficiencia de los glucocorticoides en el manejo del SII posinfeccioso, pero el ensayo procedió con una población pequeña y en determinado subgrupo de pacientes con SII. Por ello, se requieren nuevos estudios para definir la importancia de la corticoterapia en el tratamiento de los síntomas del SII. En nuestra experiencia con Liz, subjetivamente podemos referir un aparente efecto beneficioso de la Deltisona B® y/o Atriben®, ya sea amortiguando la sintomatología (conductual y física) del STDE (durante y posterior) o acortando la duración de los episodios.

Constipación: aprendizajes de la clínica humana

Como se mencionara, un comité internacional estableció criterios de consenso para la definición de los trastornos gastrointestinales funcionales, entre ellos el estreñimiento (constipación) crónico funcional, revisados recientemente (criterios de Roma II); su objetivo ha sido aunar conocimientos fisiopatológicos y criterios diagnósticos para así poder diseñar ensayos terapéuticos adecuados. Se distinguen dos tipos de estreñimiento crónico, el primario o idiopático (que incluye el estreñimiento de tránsito lento o “inercia colónica”, la disfunción del suelo pélvico y los trastornos mixtos) y el secundario (de origen estructural o funcional por trastornos metabólicos, neurológicos o fármacos). El estreñimiento crónico idiopático es la forma más frecuente de larga evolución. Tiene una gran variedad de manifestaciones clínicas, entre las que destacan: constipación de origen dietético, SII-C, estreñimiento de las mujeres jóvenes, megarrecto idiopático y constipación del anciano.

De los subtipos de constipación funcional reconocidos, el tránsito lento se manifiesta por un retardo en el paso de la materia fecal por el colon. En estos casos la defecación es infrecuente, y se asociaría a una alteración del plexo mientérico, con disminución de ondas de contracción propulsivas. El término inercia de colon se reservaría para aquellos casos más pronunciados, en que el tiempo de tránsito en colon ascendente está prolongado, y no se observa reflujo de marcadores contrastados desde el colon izquierdo, por escasa actividad motora. En la disfunción del piso pelviano (también llamada defecación obstructiva, disquecia, anismo o disinergia del suelo pélvico), existe un trastorno en la evacuación rectal, bien por relajación incompleta o contracción paradójica del suelo pélvico y del esfínter anal externo o bien por hipotonicidad muscular (con o sin megarrecto) y excesivo descenso del suelo pélvico; el paciente debe realizar un gran esfuerzo para expulsar la deposición. La constipación asociada a trastorno funcional digestivo se acompaña de molestias digestivas (por ej., dolor y distensión abdominal, meteorismo y ruidos hidroaéreos aumentados) y se reconocen pacientes con hipersensibilidad o con hiposensibilidad visceral. Con barridos nucleares se pueden diferenciar los retrasos proximales del tránsito colónico (constipación por tránsito lento) de los distales (obstrucción en la entrada pélvica).

La mayoría de los niños constipados no tienen disturbio primario de la motilidad, en cambio presentan retención fecal funcional, condición generada por el temor a una defecación dolorosa. Esto en realidad es un problema de retención de material en recto más que una anormalidad de la propulsión. En la retención fecal funcional la materia fecal llega al recto sin demasiadas dificultades, pero los niños responden a la urgencia defecatoria con esfuerzo para “retener” más que para “evacuar”. La retención prolongada eventualmente causa disfunción rectal con dilatación, hiposensibilidad y contractilidad anormal. Mientras que la mayoría de los niños constipados tienen motilidad normal, hay ciertamente subgrupos con disfunción motora (por ej., procesos neuromusculares entéricos primarios o secundarios, paralíticos cerebrales, etc.). Los pacientes que experimentan retención fecal funcional marcada durante largos períodos, pueden desarrollar disturbios motores en el colon distal, disfunción que es reversible cuando el tratamiento mantiene el colon distal libre de materia fecal, permitiendo que recobre su calibre normal.

Estrés y enfermedad digestiva

El estrés y los factores psicológicos, desde la perspectiva cartesiana de la medicina, se han considerado separados y no relacionados con los cambios biológicos reales de la enfermedad orgánica. Sin embargo, los nuevos conocimientos sobre la neurobiología de la respuesta frente al estrés (agudo y crónico) y una mejor comprensión sobre las elaboradas interacciones SNC-intestino y su modulación, demandan la revalorización conceptual hacia un nuevo escenario: la psiconeuroinmunología.

La psiconeuroinmunología estudia los mecanismos mediante los cuales factores del comportamiento y función del SNC pueden influir en la inflamación y el sistema inmune a nivel local y sistémico. Una variedad de neurotransmisores contenidos en las neuronas del SNA (sistema nervioso autónomo) y SNE (por ej., catecolaminas, péptido intestinal vasoactivo, angiotensina II, neurotensina, somatostatina y sustancia P) son capaces de afectar a linfocitos, macrófagos, neutrófilos y otras células inflamatorias. Los linfocitos y otras células expresan receptores para las hormonas y neuropéptidos del eje HPA (hipotálamo-pituitaria-adrenal). En altas concentraciones, los glucocorticoides adrenales, liberados en respuesta a la ACTH hipofisaria, tienen acción inmunosupresora. Promueven la síntesis de proteínas antiinflamatorias, como la lipocortina 1 e interleucina (IL)-10 e inhiben la producción de varias citocinas y quimiocinas inflamatorias. También inducen apoptosis en células inflamatorias, como linfocitos T y eosinófilos. Sin embargo, en concentraciones bajas, el cortisol exhibe efectos inmunoestimulantes. Del mismo modo, las catecolaminas tienen efectos mixtos sobre la función inmune e inflamatoria.

El estrés, definido como la amenaza aguda de la homeostasis, real (físico) o percibida (psicológico), a partir de eventos externos o internos, induce respuestas adaptativas destinadas a mantener la estabilidad del ambiente interno y asegurar la supervivencia del organismo. A pesar del amplio rango de los diferentes tipos de estresores, los principales circuitos activados en la respuesta son llamativamente similares. Empero, si bien las rutas que participan en la activación de las neuronas efectoras hipotalámicas frente a los estresores interoceptivos (por ej., infección intestinal, inflamación de mucosa, hemorragia interna) parecen simples respuestas reflejas (con mediación subcortical durante el procesamiento de la información visceral), para los estresores exteroceptivos (psicológicos) los circuitos residen en el área límbica prosencefálica (corteza prefrontal, hipocampo y amígdala). Este complejo sistema neurobiológico ha evolucionado para dar las respuestas más convenientes frente a estresores específicos, en situaciones determinadas para el ser individual. Esta capacidad para defender la homeostasis o mantener la estabilidad, se conoce como alostasis.

El SNC es el punto central en la respuesta al estrés, porque determina qué es amenazante y, por lo tanto, potencialmente estresante, así como las respuestas fisiológicas y conductuales, que pueden ser adaptativas o dañinas. Los mecanismos neuroendocrinos establecen una doble comunicación entre el SNC y otros sistemas corporales durante el estrés. El cerebro es un blanco del estrés, y el hipocampo fue la primera región del SNC, además del hipotálamo, en ser reconocida como blanco de los glucocorticoides. El estrés y hormonas producidas en respuesta promueven efectos de adaptación y mala adaptación de esta región del SNC durante todo el curso de la vida. Los eventos tempranos en la vida influyen los patrones a largo plazo de la sensibilidad emocional y al estrés, y modifican el ritmo del envejecimiento cerebral y corporal. El hipocampo, amígdala y corteza prefrontal experimentan remodelado estructural inducido por el estrés, con las resultantes modificaciones en el comportamiento y fisiología.

El área límbica del SNC recibe impulsos aferentes viscerales, somáticos y corticales, y genera respuestas neuroendocrinas y autónomas. Este circuito central del estrés, denominado sistema motor emocional (SME), está bajo el control de servomecanismos mediante proyecciones de los núcleos del tronco cerebral, en particular serotoninérgicos (núcleos del rafe) y noradrenérgicos (locus coeruleus), y de los glucocorticoides circulantes, que ejercen inhibición sobre los receptores de la corteza prefrontal e hipocampo. La activación del SME por los diversos estresores produce respuestas del SNA, eje HPA, sistema de modulación del dolor endógeno y rutas aminérgicas ascendentes (fig. 38). La mediación química del SME depende de la CRH (hormona [o factor; FRH] liberadora de corticotropina) secretada por el núcleo paraventricular (hipotálamo) bajo la retroalimentación positiva de rutas noradrenérgicas centrales, estableciéndose asas bidireccionales entre CRH-sistema noradrenérgico.

El neuropéptido CRH de 41 aminoácidos tiene un rol central mediando los efectos del estrés sobre el conducto gastrointestinal en modelos animales. Por ejemplo, la inyección de CRH en el SNC de la rata induce el comportamiento normalmente observado en respuesta a los estímulos estresantes. La CRH periférica también fue incriminada en la mediación de los cambios motores inducidos por el estrés. Por otra parte, la CRH parece tener acción periférica secundaria como citocina inflamatoria. Estimula la secreción de IL-1, IL-2 e IL-6 y expresión de receptores de IL-2 en células mononucleares sanguíneas, la proliferación de linfocitos T y B, y potencia la citotoxicidad de células NK. Tiene efectos mixtos sobre la producción de citocinas por las células endoteliales. En pacientes con EII se observaron (mediante biopsias colónicas) niveles aumentados de CRH en las células mononucleares de la lámina propia. El desafío actual es poder traducir toda esta información en medidas que logren reducir el estrés y resulten eficaces. Sin embargo, las metodologías analíticas pueden ser complicadas por la multitud de factores que parecen cumplir un rol.

En los individuos normales, los sistemas de respuesta se “prenden y apagan” con rapidez en función de la duración del estresor, de ese modo se limita el tiempo de exposición del organismo a los efectos potencialmente riesgosos de la respuesta al estrés. Sin embargo, existen circunstancias en las cuales la intensidad o cronicidad del estresor, y las respuestas resultantes, pueden inducir daño, exacerbar procesos morbosos existentes, o predisponer al sujeto a nuevas condiciones patológicas. Esto cobra mayor validez cuando la respuesta al estrés y capacidad de adaptación ya han sido alteradas por factores genéticos o eventos tempranos en la vida. Estos efectos a largo plazo en la adaptación orgánica a ciertos tipos de estresores se conocen como carga alostática, el “desgaste natural” resultante de la hiper o hipoactividad crónica de la respuesta al estrés fisiológico. Los estresores agudos y crónicos asociados con consecuencias de mala adaptación se consideran patológicos. El resultado del estrés patológico depende de la duración, magnitud y tipo de estresor, así como también de otros factores (por ej., genética, experiencias tempranas, factores cognoscitivos y soporte ambiental). Dependiendo del tipo de estresor, el lapso entre el evento y la expresión clínica podría variar de semanas a años.

El estrés patológico no sólo puede activar, sino también modificar la sensibilidad y respuestas del SME. Estos cambios afectarían las rutas individuales en la respuesta general al estrés en formas y direcciones diferentes (por ej., aumentando o disminuyendo impulsos simpáticos o vagales, o desregulando la nocicepción). Como consecuencia de estas alteraciones en el SME, se producen cambios en los receptores celulares de los tejidos efectores periféricos (por ej., regulación de la producción de mucina por células caliciformes en el intestino grueso, absorción de agua por enterocitos, permeabilidad de mucosa, desgranulación mastocítica, liberación de péptidos por células EC, etc.).

La evidencia sugiere la existencia de una rama funcionalmente distinta del sistema simpático, dedicada en forma específica a la inmunomodulación. De este modo, su principal neurotransmisor, noradrenalina, puede influir en las funciones básicas de las células inmunes, respuestas inmunes adquiridas y reactividad autoinmune. Los efectos simpáticos sobre la función inmune son coincidentes con la supresión inmunológica inducida por algunos estresores naturales y experimentales. Diversos estresores agudos, además de activar las rutas simpáticas, también producen un patrón bifásico de activación parasimpática. En conjunto, estos mecanismos demuestran que la interfase entre el lumen intestinal y las rutas neuroendocrinas e inmunes, están bajo el control cercano del SNA. Las alteraciones en la regulación autónoma, bajo condiciones de carga alostática, pueden jugar un rol importante en la modulación de la secreción, motilidad, inflamación y respuesta sensoria del intestino a los contenidos luminales.

El estrés psicológico agudo demostró reducir el umbral a la nocicepción (por ej., percepción del dolor en respuesta a la distensión rectal en pacientes con SII). Esto explicaría la exacerbación sintomática asociada con estresores agudos. La liberación de la sustancia P por neuronas aferentes centrales demostró importancia mediando la hiperalgesia gastrointestinal inducida por el estrés. Asimismo, la sustancia P liberada por el SNE puede participar en la inflamación de mucosa inducida por el estrés. Además de operar como neurotransmisor, la sustancia P per se actúa como citocina inflamatoria, promoviendo la síntesis de otras citocinas y estimulando la quimiotaxis de células inflamatorias.

Los eventos estresantes ambientales y emocionales diarios contribuyen al desarrollo y reactivación de la inflamación en la EII crónica, manifestaciones clínicas del SII y desarrollo de alergias alimentarias sensibilizando el intestino a los antígenos orales, mediante la hiperpermeabilidad transepitelial y captación de antígenos luminales. Los episodios de estrés agudo en adultos se consideran un factor de riesgo importante en el desarrollo de las disfunciones digestivas. El estrés experimentado a comienzos de la vida podría ser fundamental en la susceptibilidad al desarrollo de problemas más tardíos. Los estresores afectan la motilidad y secreción digestivas e incrementan la permeabilidad celular. En los modelos animales, los estresores agudos y crónicos potencian la adherencia e internalización de bacterias luminales, incrementan la translocación microbiana y activan reacciones inmunes dentro del intestino. La alteración de la permeabilidad paracelular colónica se asocia con la hipersensibilidad a la distensión inducida por el estrés agudo.

Los animales bajo estrés crónico pueden experimentar enteritis. Por ejemplo, se registraron casos de colitis en titíes y gibones mantenidos en cautiverio, con remisión al regresar a la naturaleza. También se desarrollaron modelos experimentales de estrés psicológico agudo en roedores (por ej., estrés por sujeción o envoltorio, combinados o no con ambientes fríos o inmersiones parciales en agua). Para inducir estrés crónico, se ha recurrido a las separaciones maternales prolongadas. El tema de los controles es algo complicado, dado que la manipulación de rutina es estresante. En general, estos experimentos son desarrollados en la investigación de la colitis. La hipofunción del eje HPA hace que los roedores sean más susceptibles a la inflamación gastrointestinal inducida por estrés.

Los animales sometidos a estrés experimental tienen aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal y modificaciones en las relaciones flora-huésped, que contribuyen con la inflamación. El estrés crónico parece acrecentar el efecto de los estresores agudos. La hiperpermeabilidad dependería de la inervación colinérgica y mediación de los mastocitos. El estrés incrementa el contenido de histamina en los mastocitos colónicos de ratas, un efecto dependiente de la CRH e IL-1. Las catecolaminas (dopamina, noradrenalina) demostraron participar en la adherencia y captación de microorganismos por la mucosa intestinal. Es posible que los mastocitos, estimulados por neurotransmisores (por ej., CRH y sustancia P) liberados por las enteroneuronas en respuesta a estímulos estresantes, secreten mediadores facilitando la adherencia y captación de bacterias. Esto, a su vez, conduce a la sensibilización de linfocitos T y producción de interferón (IFN-γ) y factor de necrosis tumoral (TNF-α), los cuales inician la inflamación con aumento secundario de la permeabilidad. La motilidad colónica y el transporte de iones y agua también se alteran en respuesta al estrés psicológico. Otro efecto apreciado es la hipersecreción de moco colónico, bajo mediación de la CRH y mastocitos.

El estrés crónico cumple un rol importante en el desarrollo y exacerbación de los síntomas en los disturbios gastrointestinales funcionales. Las ratas expuestas a privación de agua de 1 hora diaria desarrollaron hiperalgesia visceral persistente durante al menos 1 mes, con cambios transitorios en la nocicepción somática. También exhibieron comportamiento ansioso, aumento de las deposiciones e incrementos en el número de mastocitos y expresión de IL-1β e IFN-γ. La activación inmune colónica fue mínima en el mantenimiento de este fenómeno.

Las interacciones madre-cría en los roedores cumplen un rol importante programando la sensibilización al estrés durante la vida adulta. La separación materna en distintos esquemas ha generado hiperalgesia visceral inducida por estrés agudo y retardado, acompañada por incremento de la motilidad colónica y comportamiento ansioso. Las crías en la adultez respondían a los estresores agudos con dolor visceral inmediato y retardado. Se estableció que las respuestas estuvieron mediadas por el sistema CRH/CRH1R (receptor subtipo 1 de CRH). Las respuestas inducidas eran anuladas con antagonistas del CRH-R como la astresina B.

Probióticos

La hipermultiplicación bacteriana en algunos casos del SII y la mejoría sintomática con antibióticos orales ilustra la participación microbiana en la génesis del proceso. La información reciente sugirió un potencial rol de los probióticos, aliviando la sintomatología del SII, con efectos tal vez dependientes de la cepa. Por ejemplo, la administración dietética del Lactobacillus plantarum 299 V demostró amortiguar el dolor abdominal y normalizar la frecuencia defecatoria en pacientes constipados con SII, mientras que el L. rhamnosus GG tuvo efecto beneficioso en el SII diarreico. Asimismo, las evidencias sustancian un papel definido para los probióticos amortiguando la disfunción intestinal mediada por el estrés, en particular mejorando la barrera entérica al reducir la permeabilidad paracelular. Los mecanismos íntimos todavía son desconocidos. El agregado de la levadura Saccharomyces boulardii al alimento aumentó el largo velloso en cerdos.

Diversos lactobacilos se adhieren a las superficies mucosas, inhibiendo la fijación de bacterias patógenas y potenciando la secreción de mucinas. Diversas bacterias patógenas modulan la permeabilidad intestinal alterando las uniones herméticas, y probióticos como el L. farciminis previenen la permeabilidad paracelular colónica inducida por el estrés agudo. El estrés agudo en ratones y los estresores neonatales en ratas inducen la translocación bacteriana a largo plazo hacia los ganglios linfáticos mesentéricos, bazo e hígado. Estos cambios son concomitantes con el aumento de los mastocitos y mayor expresión de citocinas inflamatorias en el colon (IL-1β, IL-2, IL-4 IL-10 e IFN-γ). Se demostró que un probiótico, B. infantis 35624, redujo los síntomas del SII debido a la normalización de la proporción de citocinas inflamatorias IL-12/IL-10. Otro ejemplo similar fue registrado con el uso de una mezcla de probióticos VSL#3. Los probióticos podrían reforzar la función de barrera mediante la secreción de factores solubles, que potencian la integridad de aquella, y regulando las uniones herméticas.

Se destacó que los probióticos pueden mejorar la hiperactividad del eje HPA inducida por el estrés de la separación materna en ratas. Algunas investigaciones demostraron la influencia de los probióticos sobre la modulación neuroquímica del SNE. Por ejemplo, el tratamiento con L. rhamnosus y L. helveticus redujo en forma significativa los niveles aumentados de corticosterona circulante, sugiriendo la normalización del eje HPA. La hiperactividad del eje HPA (cortisol basal más elevado que los controles) fue demostrada en pacientes con SII y antecedentes de abuso infantil. Empero, existe mínima información sobre la modulación del eje HPA en relación con la composición de la microflora intestinal. Se comprobó que los microbios comensales son factores ambientales que regulan el desarrollo de la respuesta del eje HPA frente al estrés. El pretratamiento con Bifidobacterium animalis en pruebas de estrés por sujeción, redujo los niveles de corticosterona y ACTH. No obstante, se desconoce el mecanismo exacto mediante el cual los probióticos pueden regular la respuesta del eje SNC-intestino.

Epílogo

La puesta en escena de este artículo ha recorrido dos senderos diferentes. Uno relativamente sencillo, aunque no exento de complicaciones, representado por el oficio y la rutina del escritorio con la búsqueda y lectura de información, robándole horas al sueño por la extensión de los temas. El otro camino, una verdadera picada de lajas donde las astillas del duelo personal abrían heridas a cada paso, fue un largo recorrido retrospectivo a través de la experiencia vivida. Me siento en deuda con el esquivo azar por la posibilidad que nos brindó entrelazando nuestras vidas con Liz. Este trabajo, desde la primera hasta la última de sus letras, está dedicado en cuerpo y alma a tu memoria, nuestra inolvidable gatita...

TABLA 1. Registro diario de la AD (actividad defecatoria) entre Octubre 2004 y Agosto 2007 en paciente felino con STDE, abarcando 1055 días referenciados en valores mensuales y totales
	MES	DCD	DSD	DDF	STDE
2004	Octubre	13	8	1	0
	Noviembre	19	11	1	0
	Diciembre	17	13	0	1
		49	32	2	1
	MES	DCD	DSD	DDF	STDE
2005	Enero	15	12	0	4
	Febrero	14	13	1	1
	Marzo	14	15	0	4
	Abril	19	11	0	2
	Mayo	15	14	0	3
	Junio	19	11	1	0
	Julio	16	14	5	2
	Agosto	19	10	2	3
	Septiembre	16	13	2	1
	Octubre	17	12	1	2
	Noviembre	17	10	3	3
	Diciembre	17	13	2	1
		198	148	17	26
	MES	DCD	DSD	DDF	STDE
2006	Enero	15	15	5	1
	Febrero	8	17	1	3
	Marzo	15	15	1	1
	Abril	18	10	1	2
	Mayo	20	10	1	1
	Junio	18	11	1	1
	Julio	17	12	2	2
	Agosto	23	6	1	2
	Septiembre	25	4	0	1
	Octubre	19	9	1	3
	Noviembre	18	9	2	3
	Diciembre	20	9	1	2
		216	127	17	22
	MES	DCD	DSD	DDF	STDE
2007	Enero	21	9	0	1
	Febrero	12	13	2	3
	Marzo	21	10	3	0
	Abril	19	10	1	1
	Mayo	19	10	5	2
	Junio	20	8	7	2
	Julio	22	7	9	3
	Agosto	24	4	10	4
		158	71	37	16
	AÑO	DCD	DSD	DDF	STDE
	2004	49	32	2	1
	2005	198	148	17	26
	2006	216	127	17	22
	2007	158	71	37	16
		621	378	73	65

TABLA 2. DSD (días sin defecación) y episodios del STDE durante un lapso de 35 meses
Mes	DSD	Día individual	2 Días seguidos	3 Días seguidos	STDE
Octubre 04	8	8	0	0	0
Noviembre 04	11	9	1	0	0
Diciembre 04	13	13	0	0	1
Enero 05	10	10	1	0	4
Febrero 05	10	10	0	1	1
Marzo 05	11	11	2	0	4
Abril 05	11	11	0	0	2
Mayo 05	14	8	3	0	3
Junio 05	11	7	2	0	0
Julio 05	14	10	2	0	2
Agosto 05	10	10	0	0	3
Septiembre 05	13	13	0	0	1
Octubre 05	12	10	1	0	2
Noviembre 05	10	6	2	0	3
Diciembre 05	13	5	4	0	1
Enero 06	15	9	3	0	1
Febrero 06	17	5	3	2	3
Marzo 06	15	7	4	0	1
Abril 06	10	10	0	0	2
Mayo 06	10	5	1	1	1
Junio 06	11	6	1	1	1
Julio 06	12	12	0	0	2
Agosto 06	6	6	0	0	2
Septiembre 06	4	4	0	0	1
Octubre 06	9	7	1	0	3
Noviembre 06	9	9	0	0	3
Diciembre 06	9	9	0	0	2
Enero 07	9	7	1	0	1
Febrero 07	13	5	4	0	3
Marzo 07	10	8	1	0	0
Abril 07	10	8	1	0	1
Mayo 07	10	10	0	0	2
Junio 07	8	4	2	0	2
Julio 07	7	7	0	0	3
Agosto 07	4	4	0	0	3

TABLA 3. Diagnóstico diferencial de la constipación en el gato (Robert J. Washabau y Andreas H. Hasler).
Disfunción neuromuscular
Enfermedad de médula espinal: enfermedad lumbosacra, síndrome de cola de caballo, deformaciones de la médula espinal sacra (gato de Man) Disturbios del nervio hipogástrico o pélvico: trauma, cáncer, disautonomía Neuropatía del plexo submucoso o mientérico: disautonomía, envejecimiento Músculo liso colónico: megacolon idiopático, envejecimiento
Obstrucción mecánica
Intraluminal: material extraño (huesos, material vegetal, pelo), neoplasia, divertículos rectales, herniación perineal, estrecheces anorrectales Intramural: neoplasia Extraluminal: fracturas pélvicas, neoplasia, enfermedad prostática
Inflamación
Fístula perianal, proctitis, abscesos de sacos anales, cuerpos extraños anorrectales, heridas por mordeduras perianales
Metabólicas y endocrinológicas
Metabólica: deshidratación, hipopotasemia, hipercalcemia Endocrina: hipotiroidismo, obesidad, hiperparatiroidismo secundario nutricional
Farmacológicas
Agonistas opioides, antagonistas colinérgicos, diuréticos, sulfato de bario, fenotiacinas
Ambiental y conductual
Bandeja sanitaria sucia, inactividad, hospitalización, cambios en el medio ambiente

TABLA 4. Comparación de características clínicas entre SII y STDE
Rasgo clínico	SII	STDE
Cíclico	+	+
Crónico	+	+
Recurrente	+	+
Dolor visceral/abdominal	+	+ (vómitos, ansiedad, “cólico”)
Timpanismo	+	Borborigmos ocasionales
Intensidad fluctuante	+	+
Sexo femenino	+	+
Retardo de vaciamiento gástrico	En un porcentaje de casos	Presencia ocasional
Alivio posdefecatorio	+	+
Signos extradigestivos	+	+ (CIF)

Cuadro 5
SII: Criterios de Manning (1978)
Dolor abdominal que mejora después de defecar. Heces suaves al inicio del dolor. Movimientos intestinales más frecuentes al inicio del dolor. Distensión abdominal. Pasaje de mucosidad por el recto. Sensación de evacuación incompleta (tenesmo).
SII: Criterios de Roma II (1999)
Presencia de dolor o disconfort abdominal que ocurra por lo menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en un año; y que se acompañe de por lo menos 2 de las siguientes características: Aliviado con la defecación; y/o Asociado con un cambio en la frecuencia defecatoria; y/o Asociado con un cambio en la forma (apariencia) de la defecación. Uno o más de los siguientes síntomas, presentes al menos 1/4 de las veces o días, refuerzan el diagnóstico y permiten dividir el SII en subgrupos diferentes (constipante [SII-C], diarreico [SII-D], ambos tipos, alternantes, etc.): Frecuencia defecatoria anormal (> 3/día o < 3/semana). Forma anormal de las heces (duras/sólidas o sueltas/acuosas). Pasaje anormal de las heces (esfuerzo, apuro o sensación de evacuación incompleta). Pasaje de mucosidad. Distensión o sensación de balonamiento abdominal.

Referencias

Vease www.seleccionesveterinarias.com