Selecciones Veterinarias

El complejo colangiohepatitis felino (CCHF) se define como la inflamación del parénquima hepático y/o de los ductos biliares.

Dra. Marcela Valenzuela*

RESUMEN. El complejo colangiohepatitis felino (CCHF) se define como la inflamación del parénquima hepático y/o de los ductos biliares. Es la segunda enfermedad inflamatoria del hígado más común que presentan los gatos y su diagnóstico se realiza por medio del estudio histopatológico de hígado.

SUMMARY. The feline cholangiohepatitis complex is define as the inflammation of the hepatocyte and/or biliary ducts. Inflammatory disease is the second most common form of liver disease in cats and is a histopathologic diagnosis.

Palabras clave

Colangitis, colangiohepatitis, complejo colangiohepatitis felino.

Key words

Cholangitis, cholangiohepatitis, feline cholangiohepatitis complex.

*Centro de Referencia Médico Felino Moggie Cat´s Santiago de Chile

El hígado es un órgano complejo y dentro de sus funciones se establecen la mayoría de los procesos metabólicos, siendo esencial para los carbohidratos, proteínas, lípidos y minerales. Además, tiene un importante rol en la detoxificación del contenido de la sangre portal, incluyendo el de varias drogas (Stonehewer, 2004).

En los gatos, dentro de las patologías más comunes que afectan el hígado, se encuentran las enfermedades inflamatorias. Entre ellas se mencionan la hepatitis crónica, el complejo colangiohepatitis felino, la necrosis hepática y las infecciones hepatobiliares bacterianas. Dentro de las enfermedades no inflamatorias se encuentran: el shunt portosistémico, la lipidosis hepática y el carcinoma hepático (Valdés, 2005; Armstrong et al., 1999; Stonehewer, 2004).

En Estados Unidos se llevó a cabo un estudio utilizando 175 gatos, a los cuales se les realizaron biopsias hepáticas. Se observó que la lipidosis hepática (LH) fue la afección más común (49%), seguida por el complejo colangiohepatitis (CCH) (26%) (Armstrong et al., 1999; Stonehewer, 2004).

La terminología utilizada para describir las características histopatológicas de la enfermedad inflamatoria del hígado (EIH) o complejo colangiohepatitis felino es confusa. Estudios retrospectivos recientes han intentado clarificarla. Según Stonehewer (2004), evaluando biopsias de hígado de 175 gatos, la EIH puede dividirse en: colangiohepatitis aguda (CHA) o supurativa (CHS), colangiohepatitis crónica (CHC) o no supurativa (CHNS) y hepatitis portal linfocítica (HPL). Como colangiohepatitis (CCH) se define a la inflamación de los hepatocitos y de los conductos biliares.

Los animales que cursan con una hepatopatía presentan signología inespecífica como anorexia, debilidad, deshidratación, así como también vómitos y/o diarrea. En algunos casos hay fiebre. El perfil bioquímico revela un aumento de las transaminasas hepáticas como la alanino amino transferasa (ALT) y la aspartato amino transferasa (AST) en conjunto con la liberación, desde las células que conforman el ducto biliar, de enzimas como la gamma glutamil transpeptidasa (GGT) y la fosfatasa alcalina (FA). Además puede haber aumento de bilirrubina (Armstrong, 2006).

La presente revisión tiene por objetivo entregar información actualizada acera de la clasificación, diagnóstico y tratamiento de una de las principales hepatopatías felinas.

Hígado y tracto biliar felino

El hígado felino es relativamente grande, y corresponde al 3% del peso vivo. Se encuentra adyacente al diafragma, en el lado derecho. Se divide en cinco lóbulos principales mediante fisuras que convergen en la fisura portal: lóbulos lateral izquierdo, medial izquierdo, medial derecho, cuadrado y lateral derecho. En su superficie visceral está el lóbulo caudado (Getty, 1996).

El tracto biliar está compuesto de canalículos biliares, ductos colectores, conducto biliar y vesícula biliar. En los gatos, el conducto pancreático y el conducto biliar común desembocan en el duodeno. Cuando existe una alteración a nivel intestinal, ya sea por una enfermedad inflamatoria intestinal (EII), neoplasia o estasis intestinal, es posible el ascenso de bacterias o enzimas al conducto biliar común y desde allí pueden afectar al páncreas y al resto del tracto biliar. Por esta particularidad de que el conducto pancreático y el conducto biliar común desemboquen en el duodeno en la especie felina, se describe un síndrome denominado “triaditis” en el cual se ven afectados el páncreas, conductos biliares e intestino delgado, y cuando involucra al riñón se denomina “cuadritis” (Scherk, 2001; Reche, 2005; Sparkes, 2004; Johnson, 2000; Leveille-Webster, 2000).

El hígado recibe su sangre nutricia a través de la arteria hepática, rama que entra en la arteria porta del hígado. La vena porta también penetra en el asa portal; ésta lleva sangre procedente de estómago, bazo, páncreas e intestinos. Esa sangre que es transportada por la vena porta, se detoxifica y altera en los capilares del hígado, después de lo cual sigue por las venas hepáticas, que se vacían en la vena caudal (Frandson y Spurgeon, 1995).

El sistema biliar está compuesto por canalículos, conductos biliares, conducto cístico, conductos hepáticos, vesícula biliar y colédoco. Estas estructuras cooperan en la formación y excreción de bilis, una solución acuosa isotónica que contiene electrólitos, ácidos biliares, colesterol, fosfolípidos, pigmentos de bilirrubina y globulinas (Johnson, 2000; Day, 1994).

La bilis inicialmente es secretada por los hepatocitos hacia los canalículos. En los canalículos se produce el transporte activo de bicarbonato, sodio, cloruro y sales biliares. La bilis canalicular es modificada de manera sustancial mediante reabsorción y secreción de agua y electrólitos por los segmentos del árbol biliar y la vesícula.

La formación de ácidos biliares es el principal mecanismo reconocido para la degradación y eliminación del colesterol. En la mayoría de los mamíferos, la conjugación ocurre con taurina o glicina. La taurina es el conjugado obligatorio para el gato debido a que su sistema metabólico está adaptado solo a ésta (Johnson, 2000).

Después de la síntesis y conjugación, los ácidos biliares son transportados hasta los canalículos donde mecanismos dependientes e independientes del sodio son mediados por portador y la exocitosis los cuales facilitan su excreción (Johnson, 2000).

La conjugación de los solutos orgánicos como bilirrubina, hormonas esteroides y medios de contraste biliares aumenta su hidrosolubilidad e inhibe su reabsorción epitelial. Los ácidos biliares conjugados en gran medida están ionizados a pH fisiológico y apenas se absorben (Johnson, 2000).

Enzimología clínica

La enzimología clínica es comúnmente usada para verificar la presencia de una enfermedad hepatobiliar, porque hay un aumento consistente de la concentración sérica de distintas enzimas después de una lesión hepatobiliar. Numerosos factores como el aumento de la permeabilidad (inflamación, disminución del oxígeno) y la necrosis celular, contribuyen a la acumulación en la concentración sérica de las enzimas. La concentración sérica normal es proporcional a la concentración enzimática del tejido, la cual está representada por el producto de la concentración enzimática celular. La mayoría de las enzimas tienen una vida media suficiente como para permitir la observación de su acumulación. La concentración de las enzimas séricas también depende de la localización intracelular, porque aquellas tienen acceso a los compartimentos vasculares antes que pueda haber acumulación. En general las enzimas citosólicas acceden al suero fácilmente, más rápido que las enzimas de organelos o de membrana (Leveille-Webster, 2000).

Las enzimas citosólicas son las que más fácilmente se alteran por aumento de la permeabilidad. Se mencionan: la ALT y la arginasa. Las enzimas que se ubican en la membrana, y que salen a circulación, única y exclusivamente cuando hay necrosis, son FA y la GGT (Johnson, 2000; Leveille-Webster, 2000; Correa, 2004).

Aunque el incremento en la actividad de las enzimas séricas es valorado para determinar las enfermedades hepatobiliares, ellas tienen diferentes limitaciones. No son producidas específicamente en una enfermedad hepatobiliar, y el metabolismo central del hígado y el alto flujo de sangre, los hace sensibles frente a una lesión secundaria de éste (Johnson, 2000).

Así hay diferentes condiciones clínicas en las cuales la anormalidad enzimática puede ser asociada con una enfermedad hepatobiliar significativa. Por ejemplo, en los gatos el hipertiroidismo produce aumento de FA y ALT y en la diabetes mellitus se produce un incremento de FA. Aunque la magnitud del aumento de las enzimas séricas es proporcional a la magnitud del daño activo hepatobiliar, este no es predictivo de la capacidad funcional del hígado (Castro, 2003).

Ecografía

La ecografía es el estudio no invasivo más importante del parénquima hepático y estructuras biliares. Es útil para la identificación inicial de la enfermedad, y luego como método para evaluar su progresión; las hepatopatías focales y difusas también se pueden detectar y diferenciar (fig. 1) (Johnson, 2000).

El ultrasonido provee más información que la radiografía para evaluar las anormalidades hepatobiliares. Permite valorar lesiones focales, difusas, cambios de ecogenicidad del parénquima hepático, vascularización, conducto biliar y vesícula biliar. Un hígado pequeño es difícil de evaluar y ocupa un espacio mínimo entre el estómago y el diafragma. Un hígado grande se observa fácilmente, posee los bordes redondeados y empuja el estómago hacia caudal (Castro, 2003; Day, 1994).

Los datos ultrasonográficos brindan información sustancial cuando se consideran junto a la historia clínica, signos físicos, resultados del laboratorio y diagnósticos diferenciales realistas. Es importante recordar que la ecografía es muy dependiente del operador y que la pericia del uso demanda tiempo (Johnson, 2000).

La citología hepática se realiza mediante una guía ecográfica ya que provee de información macroscópica del órgano y el examen citológico aporta datos del daño celular. La citología por este medio es bien aceptada por los dueños ya que tiene la ventaja de ser un examen rápido, poco invasivo, accesible, puede ser realizado en forma ambulatoria y en la mayoría de los casos no requiere anestesia (fig. 2)(Menard y Papageorges, 2001).

Una posible complicación de este examen es la hemorragia, sobre todo en pacientes con coagulopatías preexistentes, ya que al existir una alteración del hígado disminuye la síntesis de los factores de la coagulación (I, II, V, VII, IX y X) y principalmente los factores dependientes de vitamina K (II, VII, IX y X) (Castro, 2003).

En el examen citológico de un hígado normal se observan grupos de hepatocitos con algunas células epiteliales biliares. También se encuentran células grandes redondeadas a poligonales, con citoplasma basofílico, con una leve granulación eosinofílica y ocasionales pigmentos biliares verdosos; el núcleo es de tamaño medio, redondo, ubicado en el centro celular y posee una cromatina granular y un nucléolo único. Existen células pequeñas que corresponden a neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas que provienen de la sangre periférica, las cuales presentan un citoplasma basofílico vacuolado y a veces se observa un nucléolo oscuro y una moderada anisocitosis (Menard y Papageorges, 2001).

Biopsia hepática

El examen tisular es esencial para el diagnóstico definitivo de la enfermedad hepatobiliar. La biopsia hepática es un procedimiento invasivo que debe considerarse con prudencia antes de implementarlo (Johnson, 2000; Leveille-Webster, 2000).

Las indicaciones y contraindicaciones deben analizarse con minuciosidad. El uso de imágenes ecográficas para la biopsia permite precisar la localización y muestreo de lesiones focales de al menos 1 cm de diámetro, determinar la profundidad segura para la inserción de la aguja y evitar las grandes estructuras vasculares y biliares (Johnson, 2000).

La biopsia bajo guía ultrasonográfica es un procedimiento rutinario. Antes de efectuarlo debe evaluarse el estado hemostático del paciente y administrar vitamina K₁ como profilaxis (figs. 3 a 5)(Johnson, 2000; Leveille-Webster, 2000).

Cultivo biliar

Para realizar este tipo de cultivo, se puede tomar muestra de secreción biliar y/o tejido hepático. Ésta se puede recolectar utilizando una guía ecográfica con una aguja fina punzando la vesícula biliar o aspirando tejido hepático (fig. 6). El cultivo es para detectar aerobios, anaerobios y hongos, según los diagnósticos diferenciales considerados y la información citológica, arrojando así un resultado más certero para su posterior evaluación (Johnson, 2000).

Enfermedades hepáticas

Se han descrito en el gato diversas alteraciones hepáticas como lipidosis, complejo colangiohepatitis y neoplasias (carcinoma hepatocelular, linfoma, adenoma hepatocelular, colangiocarcinoma, cistoadenoma biliar), anomalías vasculares (shunt portosistémico), necrosis (peritonitis infecciosa felina, toxoplasmosis, tóxicos, endotoxinas, septicemias), obstrucción del ducto biliar extrahepático (cálculos), y quistes hepáticos, entre otras (Center, 1999; Menard y Papageorges, 2001).

Complejo colangiohepatitis felina (CCHF)

Desde hace algún tiempo, el término “colangiohepatitis” felina o síndrome de “colangitis/colangiohepatitis” se utiliza para caracterizar un grupo de enfermedades hepáticas inflamatorias del gato. Se ha descrito un espectro de enfermedad clínica y cambios histopatológicos hepáticos de este síndrome, que varían desde infección bacteriana supurativa aguda hasta colangitis crónica no supurativa (linfocítica). No obstante, aún existe incertidumbre y un debate considerable con respecto a la etiología de muchos casos de colangiohepatitis felina y la interrelación de las diferentes formas de los cambios inflamatorios histopatológicos (Sparkes, 2004).

En el Departamento Veterinario de Diagnóstico de Imágenes y Citología, en los Estados Unidos, en la Universidad de Texas se analizaron 610 gatos entre 1992-1998, con el objetivo de saber qué hepatopatía era la más frecuente de encontrar. Así, 281 gatos (46%) presentaban inflamación hepática, 273 (44%) lipidosis hepática (LH), 112 (18%) neoplasia hepática, 20 (3%) otros trastornos y 13 gatos (2,1%) no tuvieron diagnóstico. En el 14% de los pacientes se presentó más de un tipo de enfermedad hepática. En los 273 casos de LH, solo se encontró 184 (67%) en anormalidad hepática, 51 (19%) con LH y hepatitis linfocítica/plasmocítica, 15 (5%) mostraron LH y hepatitis supurativa, y en 23 (8%) se observaron LH y neoplasia hepática. Hubo 281 casos que presentaron enfermedad inflamatoria hepática la cual se clasificó como linfocítica/plasmocítica (CCHC) 144 (51%), supurativa y linfocítica/plasmocítica (CCHA) 53 (19%), supurativa 73 (26%) y supurativa con sepsis 6 (2%) (Menard y Papageorges, 2001).

En Chile, en un estudio que consideró 26 gatos en un período de un año, con signología de patología hepática, en base a perfiles bioquímicos, se determinó por citología que la presentación más frecuente fue de CCHFA (46%), seguida por la LH (42%) y CCHFC (12%) (Castro, 2003).

Colangiohepatitis aguda

También conocida como CCHF supurativa o neutrofílica, se genera por el ascenso de bacterias desde el tracto gastrointestinal hacia el tracto biliar. Este trastorno se ha descrito principalmente en pacientes jóvenes y de edad media (3,3 y 5,7 años). La mayoría de los gatos tienen una alteración de base que podría facilitar la invasión bacteriana ascendente al árbol biliar con microorganismos entéricos, así como anomalías biliares (colelitiasis, colecistitis), trematodos hepáticos, pancreatitis, fibrosis periductal pancreática o duodenitis (Nelson y Couto, 2005; Stonehewer, 2004; Stanley, 2003; Johnson, 2000).

Signos clínicos

Los signos clínicos asociados son vagos y no específicos. Alrededor del 75% de todos los casos muestran fiebre. Otros signos son anorexia, letargia, pérdida de peso, vómitos, deshidratación, ictericia y ascitis. Podría encontrarse hepatomegalia (menos de un 50% de los casos) y sensibilidad abdominal (fig. 7). Los síntomas pueden ser agudos o crónicos, intermitentes o persistentes. Los gatos afectados con esta forma de colangiohepatitis normalmente presentan pancreatitis y enfermedad inflamatoria intestinal. De lo anterior, nace el término de “triaditis”, el cual identifica a una duodenitis, colangiohepatitis y pancreatitis simultáneas. Actualmente se adiciona a ese conjunto de patologías una nefritis intersticial, generando una “cuadritis” (Armstrong, 2006; Stonehewer, 2004; Stanley, 2003; Reche, 2005; Center, 1997; Nelson y Couto, 2005).

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo del CCHF se fundamenta en el estudio citológico o histopatológico de las muestras hepáticas. En exámenes auxiliares como hematología se evidencia una neutrofilia con desviación a la izquierda (presencia de células de la línea blanca en estados inmaduros por estímulo de un proceso inflamatorio-infeccioso). En el perfil bioquímico se observa un aumento de las enzimas hepáticas, bilirrubina y ácidos biliares. La actividad enzimática hepática sérica refleja un patrón mixto de lesión parenquimatosa y biliar, con actividad FA normal o duplicada y elevación de hasta 10 veces en la ALT (Stonehewer, 2004; Stanley, 2003; Reche, 2005; Center, 1997; Nelson y Couto, 2005).

El aspirado con aguja fina, por medio de guía ecográfica, ayuda a la toma de muestra de secreción biliar y/o parénquima hepático. Tales muestras se envían a examen citológico para ver la presencia de células inflamatorias y bacterias que puedan ser cultivadas para confirmar infección bacteriana (Stanley, 2003).

La histopatología revela una infiltración con gran cantidad de neutrófilos en el área portal del hígado e inflamación del conducto biliar (colangitis). Esta es la forma definitiva de realizar el diagnóstico del CCHF (Stonehewer, 2004).

Se ha sugerido que aunque una infección ascendente de bacterias pueda ser la causa subyacente de numerosos casos de colangiohepatitis, la inflamación resultante podría permitir la generación de respuestas inmunomediadas que perpetúan la enfermedad aún después de haber eliminado la causa desencadenante (Sparkes, 2004).

Tratamiento

El tratamiento incluye restauración del equilibrio hidroelectrolítico, terapia antimicrobiana y descompresión quirúrgica de alguna obstrucción extrahepática del conducto biliar, si es que existe. Los antibióticos son elegidos en base al cultivo y sensibilidad antimicrobiana. Estos deben ser excretados en la bilis en forma activa y están orientados a coliformes bacterianos intestinales aeróbicos y anaeróbicos y no deben ser hepatotóxicos. Se recomienda, la combinación de ampicilina (20-40 mg/kg por vía oral cada 8 horas), cloranfenicol (50 mg/kg por vía oral cada 12 horas) y metronidazol (10-25 mg/kg vía oral cada 12 horas), amoxicilina (10-20 mg/kg cada 12 horas) o cefazolina (22 mg/kg por vía oral o endovenoso cada 8 horas) hasta conocer los resultados de cultivos de bilis. Se sugiere agregar un aminoglucósido (amikacina) o fluoroquinolona (marbofloxacina) para los pacientes con sospecha de presentar una afección sistémica (Nelson y Couto, 2005; Stonehewer, 2004).

El tratamiento es por un período de 3 meses o más, si se requiere. La terapia con ácido ursodesoxicólico y vitamina K puede ser útil como manejo de alguna encefalopatía hepática, además de electrólitos y fluidos. El ácido ursodesoxicólico es recomendado para gatos con todo tipo de enfermedad inflamatoria hepática (Armstrong, 2006; Stonehewer, 2004).

El ácido ursodesoxicólico es un ácido biliar altamente hidrofílico con baja acción detergente sobre las membranas celulares. Posteriormente a la administración oral, el nivel sérico del ácido ursodesoxicólico alcanza cerca del 50 a 60% de la solución de ácidos biliares. Su mecanismo de acción está mediado por una modificación en la solución de ácidos biliares, así como efectos coleréticos, citoprotectores e inmunomoduladores (Armstrong, 2006).

Para este tipo de pacientes se recomienda la vitamina K, ya que no se generan los factores de la coagulación dependientes de ella y su absorción es insuficiente (Armstrong, 2006; Stonehewer, 2004).

Colangiohepatitis crónica

Algunos autores la mencionan como CCHF no supurativa o linfocítica plasmocítica. La etiología de esta forma de colangiohepatitis no es clara. Esta puede ser una forma de colangiohepatitis crónica o aguda, o una separación de enfermedad inmunomediada, posiblemente inducida por una infección inicial bacteriana. Otros agentes que han sido asociados incluyen coronavirus felino, virus de leucemia felina, Toxoplasma sp y trematodos hepáticos. Los pacientes más afectados tienen entre 9 y 9,7 años de edad (Stonehewer, 2004; Johnson, 2000).

Signos clínicos

Los signos clínicos son similares a la colangiohepatitis aguda, pero rara vez hay fiebre. Es frecuente encontrar vómitos, ictericia (60 al 70% de los casos), hepatomegalia, ascitis y/o diarrea. Las náuseas son el signo más importante (Center, 1999).

Diagnóstico

Para realizar el diagnóstico se solicitan exámenes hematológicos y un estudio de histopatología el cual revela infiltración inflamatoria mixta en el área portal y conducto biliar con neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas. La muestra de tejido hepático debe ser obtenida por biopsia con guía ecográfica o a través de una laparatomía exploratoria. En este caso la citología no entrega el diagnóstico definitivo (Johnson, 2000; Stanley, 2003; Stonehewer, 2004; Nelson y Couto, 2005; Reche, 2005).

La necrosis periportal e hipertrófica moderada a grave del conducto biliar y fibrosis portal pueden estar presentes. En la etapa terminal, la colangiohepatitis crónica puede progresar a cirrosis biliar produciendo una atrofia y degeneración del tejido noble del hígado. Las enzimas hepáticas, bilirrubina y ácidos biliares están aumentadas. El aumento de las globulinas del tipo gamma es un signo importante (ocurre en el 95% de los casos) (Nelson y Couto 2005; Stonehewer, 2004; Stanley, 2003).

Tratamiento

El tratamiento de la colangiohepatitis crónica es similar al de la colangiohepatitis aguda, con la adición de glucocorticoides, a los antibióticos, ácido ursodesoxicólico, vitamina K y fluidoterapia. Inicialmente se administra una dosis inmunosupresora de prednisolona (2-4 mg/kg por vía oral cada 12 horas) y luego se disminuye a largo plazo. La terapia se mantiene de 6 semanas a 6 meses (Armstrong, 2006)

Si los gatos viven más de 3 meses, después del diagnóstico de colangiohepatitis aguda o crónica, la sobrevida es larga (Stonehewer, 2004).

Hepatitis portal linfocítica

Esta condición parece ser diferente y se basa en la infiltración de linfocitos y células plasmáticas, pero sin neutrófilos en el área portal, con carencia de colangitis, y la presencia histopatológica da un límite de una lámina periportal intacta. El infiltrado inflamatorio es de linfocitos y células plasmáticas. Esta forma no tiene un exudado celular inflamatorio evidente en el lumen del conducto biliar y en general la inflamación no parece extenderse al parénquima hepático que rodea la tríada portal. Es común encontrar fibrosis entre las áreas portales. No afecta el árbol biliar extrahepático en la respuesta inflamatoria. No se asocia a pancreatitis o a la inflamación intestinal y la naturaleza del infiltrado inflamatorio permite especular en una base inmunológica. Tampoco progresa a cirrosis biliar (Armstrong, 2006; Sparkes, 2004; Stonehewer, 2004; Stanley, 2003).

Signos clínicos

Los signos clínicos no son específicos, los más comunes son anorexia y pérdida de peso aunque puede haber ascitis (Stonehewer, 2004).

Diagnóstico

Se realizan exámenes hematológicos en los cuales las enzimas hepáticas y ácidos biliares están usualmente elevados. El diagnóstico definitivo es con histopatología. Es común encontrarla en biopsias de gatos viejos con más de 10 años de edad (Johnson, 2000; Stonehewer, 2004).

Tratamiento

El tratamiento de esta condición requiere dosis inmunosupresora de corticoides. Si falla el control de los signos clínicos y/o la ALT y la bilirrubina están entre los límites normales, se recomienda azatioprina (0,3 mg/kg por vía oral cada 48 horas), o dosis disminuida de metotrexato. Pero ambas drogas pueden ser asociadas por sus efectos colaterales que pueden limitar su uso. El tratamiento es por 2 meses o más si es necesario (Stonehewer, 2004).

El promedio de sobrevida para los gatos con hepatitis portal linfocítica ha sido reportado en 3 años (Armstrong, 2006).

TABLA 1. Microorganismos bacterianos aislados de secreción biliar o tejido hepático en gatos con CCHFA.
BACTERIAS	GRAM (+)	GRAM (-)
AEROBIAS	Staphylococcus sp Streptococcus sp Streptococcus α hemolítico Bacillus sp	Escherichia coli
ANAEROBIAS	Clostridium sp Actinomyces sp	Bacteroides sp

Bibliografía

Véase www.seleccionesveterinarias.com