El presente trabajo describe un caso clínico de polimiositis asociada a megaesófago y gastritis atrófica en un perro. Las polimiositis de origen autoinmune y protozoáricas son las más frecuentemente reportadas. El megaesófago suele acompañar a diversas polimiopatías, independientemente de su origen.
del Amo, AN.,* Gómez, F.,* Aprea, AN.,** Giordano, A.,** Massone, A.***
RESUMEN. El presente trabajo describe un caso clínico de polimiositis asociada a megaesófago y gastritis atrófica en un perro. Las polimiositis de origen autoinmune y protozoáricas son las más frecuentemente reportadas. El megaesófago suele acompañar a diversas polimiopatías, independientemente de su origen. Las gastritis crónicas inespecíficas se caracterizan por la presencia de un infiltrado inflamatorio en la mucosa gástrica. Se las clasifica en superficiales y/o profundas dependiendo del área de mucosa afectada, y en gastritis simple, hipertrófica y atrófica de acuerdo al espesor de la mucosa. La etiología y fisiopatología de estas gastritis aún se desconocen. Por estudios experimentales, se sugiere que en la patogenia de las mismas interviene un proceso inmunomediado. Caso clínico: canino macho, Cocker, de 7 años, con vómitos, regurgitación e intolerancia al ejercicio. Reflejos espinales normales y disminuidos alternadamente. CPK: 350 U/L. Las radiografías evidenciaron megaesófago. Las biopsias musculares mostraron atrofia y fragmentación de fibras musculares con remplazo conectivo. La biopsia endoscópica gástrica determinó gastritis atrófica. El tratamiento inmunosupresor logró la remisión clínica. Luego de la recidiva el propietario solicitó la eutanasia y se incluyeron estudios histopatológicos del esófago hallándose lesiones en la capa muscular, similares al músculo apendicular.
SUMMARY. This article describes a case of polymyositis associated to megaesophagus and atrophic gastritis in a dog. Polymyositis more often reported are autoimmune and protozoal diseases. Megaesophagus is associated to myositis affections regardless its origin. Inespecific chronic gastritis are characterized by the presence of inflammatory infiltrate in the gastric mucosa. The origin of the disease is still unknown. They are classified in superficial or deep depending on the layer affected and simple, hypertrophic and atrophic in accordance with mucous thickness. Immunomediated origin is suspected. Case report: cocker dog male 7 years old, with an evolution of vomits, regurgitation and weakness of 15 days. Normal and diminished spinal reflexes. CPK: 350 U/L. Radiological surveys showed megaesophagus. Muscles biopsies showed atrophy and fragmentation with connective reemploying. Gastric endoscopic biopsy determined atrophic gastritis. Immunosupressor therapy was effective to get in remission clinical signs. The owner solicited the euthanasia when clinical signs returned. Necropsy was performed and oesophageal samples exhibited muscle layers lesions similar than apendicular ones.
Palabras clave
Polimiositis, megaesófago, gastritis atrófica, perro.
Key words
Polymyositis, megaesophagus, atrophic gastritis, dog.
*Clínica de Pequeños Animales
**Servicio de Endoscopia
***Instituto de Patología “Dr. Epstein”
Facultad de Ciencias Veterinarias. Universidad Nacional de La Plata. República Argentina.
Introducción
Los trastornos inmunomediados representan un desafío particular para el clínico, porque a menudo producen signos comunes a una amplia variedad de enfermedades, como las infecciosas, tóxicas y neoplásicas. Se describe un caso clínico que presentaba dos enfermedades autoinmunes concomitantes, polimiositis y gastritis atrófica.
Las polimiositis son el resultado de infiltración de células inflamatorias dentro del músculo estriado con o sin asociación de una causa subyacente. Las mismas pueden clasificarse como inmunomediadas o idiopáticas, infecciosas y preneoplásicas. Dentro de las infecciosas, las más comunes son aquellas causadas por agentes protozoáricos tales como Toxoplasma gondii y Neospora caninum, siendo otro agente menos frecuente Hepatozoon sp.
Los criterios para el diagnóstico de las miopatías inflamatorias incluyen debilidad o pérdida de la función muscular, dolor a la palpación, incremento de la creatina fosfocinasa (CPK), cambios electromiográficos y alteraciones histopatológicas. En los casos más crónicos se aprecia atrofia muscular. No todos estos criterios deben estar presentes y el hallazgo de tres de ellos permite la presunción diagnóstica. Los signos clínicos de enfermedad muscular con frecuencia se asocian a disfagia y megaesófago, pudiendo ser la regurgitación o la neumonía por aspiración el motivo de la consulta.
Las gastritis crónicas inespecíficas se caracterizan por la presencia de un infiltrado inflamatorio en la mucosa gástrica (linfocitos, células plasmáticas y otros tipos celulares en menor cantidad). Se las clasifica en superficiales y/o profundas dependiendo del área de mucosa afectada, y en gastritis simple, hipertrófica y atrófica de acuerdo al espesor de la mucosa. La etiología y fisiopatología de estas gastritis todavía se desconocen. Por estudios experimentales que se han llevado a cabo, se sugiere que en la patogenia de las mismas interviene un proceso inmunomediado. Defectos producidos por alguna causa en la barrera de la mucosa gástrica, permiten el pasaje de los contenidos gástricos dentro de la mucosa, desencadenando una respuesta inmune.
La inflamación de la mucosa gástrica compromete las principales funciones del estómago. La motilidad gástrica está alterada, por lo cual el estómago no actúa como reservorio, dando como resultado la aparición de vómitos y retraso en el vaciado gástrico. La inflamación generalizada de la mucosa interfiere en la función secretora del estómago.
La gastritis atrófica por lo general afecta el cuerpo gástrico y el fundus, y se caracteriza por el adelgazamiento de la mucosa y la reducción en el tamaño y la profundidad de las glándulas gástricas. Mediante endoscopia la mucosa gástrica se visualiza pálida y delgada, pudiendo verse los vasos submucosos a través de la misma. El diagnóstico se realiza por medio de biopsias endoscópicas.
Caso clínico
Se presentó a la consulta un canino de raza Cocker spaniel inglés, macho, de 7 años de edad y 9 kg de peso, con vómitos e intolerancia al ejercicio de 15 días de evolución. El paciente había sido tratado con metoclopramida, ranitidina y sucralfato sin respuesta. Un mes atrás había tenido un cuadro respiratorio que remitió con cefalexina. Los vómitos, en su mayoría, estaban relacionados con la ingesta pero algunos eran aislados. Presentaba pica e irritabilidad y el apetito era normal.
Durante el examen físico el paciente se halló deprimido, disneico, con deshidratación moderada. En la percusión del tórax se advirtió un aumento del claro pulmonar y rales secos espiratorios. El examen del aparato locomotor evidenció atrofia muscular generalizada, subnutrición y dolor manifiesto a la palpación de los músculos apendiculares y axiales. En el examen neurológico se hallaron disminuidos los reflejos flexores de los miembros pelvianos y anterior derecho. Se remitió sangre para hemograma y química sérica y titulación de anticuerpos para el diagnóstico de polimiositis debida a toxoplasmosis o neosporosis. Los valores hematológicos estaban dentro de los rangos normales a excepción de la CPK, cuyo valor fue de 350 U/L. No se hallaron gamontes de Hepatozoon en los frotis descartándose esta entidad como causante de polimiositis. La titulación de anticuerpos (prueba de inmunofluorescencia indirecta) contra toxoplasmosis y neosporosis fue negativa. Los estudios radiológicos simples de tórax y contrastado de esófago evidenciaron megaesófago, por lo que se interpretó como regurgitación el motivo de la consulta y no vómitos (fig. 1). Se indicó alimentación en estación con elevación de la cabeza en base a papillas repartidas varias veces al día. Durante los 10 días previos al resultado de la serología se instauró un tratamiento con clindamicina 10 mg/kg/8 horas. El animal tuvo mejoría clínica de la marcha. Luego de 1 mes, se presentó a la consulta con vómitos glerosos más frecuentes, con arcadas e ingestión de pasto, papeles, etc. Se realizó ionograma y nuevos exámenes hematológicos, no hallándose alteraciones a excepción de la CPK cuyo valor fue: 210 U/L. La radiografía contrastada de esófago volvió a evidenciar la dilatación sin modificaciones.
Frente a la sospecha de polimiositis autoinmune asociada a megaesófago se indicaron biopsias musculares, a la vez que se efectuó endoscopia digestiva alta, ya que el cuadro clínico que motivó la consulta en esa instancia se relacionó con afectación gástrica. Al examen endoscópico se observó en esófago presencia de abundante cantidad de saliva, ingreso sin insuflación, con pared laxa. En la mucosa gástrica se visualizaron vasos submucosos en cuerpo (fig. 2) y antro, y áreas con hemorragias submucosas. Las imágenes endoscópicas de esófago fueron compatibles con megaesófago y las imágenes gástricas con atrofia de mucosa.
El diagnóstico histopatológico de la muestra endoscópica obtenida fue: atrofia gástrica con edema y congestión (fig. 3).
Las biopsias del músculo mostraron grave degeneración y atrofia de las fibras, hialinización y pérdida de las estriaciones. Entre las fibras fragmentadas se halló tejido conectivo joven con abundantes fibroblastos, fibrocitos y escasos infiltrados de células mononucleares (fig. 4).
Frente al diagnóstico de atrofia gástrica de posible etiología autoinmune y polimiositis idiopática, se instauró una terapia inmunosupresora con prednisona: 2,2 mg/kg/24 hs, metoclopramida como procinético 0,5 mg/kg administradas 30 minutos antes de las comidas y ranitidina. Se modificó la dieta a base de carne de pollo y puré de papas con la cabeza y cuello elevados, repartidas varias veces al día por el megaesófago. Permaneció con igual terapia durante 1 mes con respuesta favorable, desaparición de los vómitos, apetito normal y remisión de la pica. Se controló radiológicamente el esófago, el que continuó del mismo diámetro. La deambulación era normal, a pesar de que presentaba una atrofia muscular generalizada. La prednisona se indicó en días alternos a igual dosis durante 1 mes y luego se continuó con reducción gradual durante 1 mes más hasta la suspensión del tratamiento.
El animal permaneció sin signos clínicos durante 2 meses luego de suspendida la terapia, momento en que comenzó a presentar vómitos, pica e irritabilidad, lo que motivó al propietario a solicitar la eutanasia. Se efectuó la necropsia y se incluyeron muestras de esófago y músculo cardíaco para su estudio histopatológico.
En la observación microscópica del músculo cardíaco no se hallaron anormalidades. En la porción proximal del esófago, en la submucosa, se observó marcada destrucción de las fibras colágenas. La capa muscular circular interna y la capa longitudinal externa presentaban atrofia marcada y fragmentación de las fibras musculares. Las mismas se hallaron separadas en forma irregular (fig. 5). A mayor aumento se observaron áreas de hialinización coincidentes con pérdida de las estriaciones (fig. 6).
Discusión
Los signos generalizados de síndrome de motoneurona inferior pueden ser consecuencia de alteraciones de la médula espinal, neuropatías periféricas o afecciones neuromusculares. En el caso descrito, la asociación de signos clínicos como el dolor muscular y la elevación de la CPK permitieron establecer la presunción de polimiositis.
La polimiositis idiopática, que excepto en muy pocos casos es progresiva, en cada ataque recurrente suma degeneración muscular y atrofia. Los cambios observados en este caso coinciden con las descripciones realizadas en los casos bien avanzados de la enfermedad que cursa con grave atrofia y fragmentación de las fibras y remplazo de las mismas por tejido conectivo joven. Similares alteraciones fueron encontradas en las capas musculares del esófago, lo que permitió establecer la alteración de las capas musculares como causa del megaesófago.
Las biopsias endoscópicas de la mucosa gástrica definieron la entidad como gastritis atrófica. Las alteraciones desarrolladas en este paciente, que fueron en primera instancia la polimiositis y el megaesófago, y más tarde gastritis atrófica, tienen en común una respuesta inmunomediada.
La terapia inmunosupresora logró la remisión de los signos clínicos, a pesar que el megaesófago persistió sin variaciones en todos los estudios radiológicos.
No es frecuente hallar estas alteraciones asociadas en el mismo paciente.
Figura 1. Radiografía lateral de tórax que muestra el megaesófago.
Figura 2. Visualización de vasos submucosos a través de la mucosa gástrica. Imagen endoscópica.
Figura 3. Mucosa gástrica. Grave gastritis atrófica (H&E, 10 X).
Figura 4. Músculo psoas mayor: marcada degeneración y atrofia de fibras musculares. Se observan áreas de hialinización y remplazo de fibras musculares por tejido conectivo (H&E, 20 X).
Figura 5. Tejido conectivo y capa muscular interna del esófago. Se observa degeneración de las fibras de colágeno, atrofia de fibras musculares y áreas de hialinización (H&E, 10 X).
Figura 6. Capa interna muscular del esófago. Se muestra marcada atrofia, con separación de las fibras musculares (H&E, 20 X).
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