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Situaciones clínicas en urgencias

Se presenta a consulta yako, un Mastín español, macho, de 2 años y 48 kg de peso. Se lo observa muy nervioso y con signos de dolor. El dueño comenta que yako ha estado corriendo por el jardín con la pelota, después de consumir una considerable cantidad de pienso. A la exploración general se distinguen: - Distensión abdominal. - Arcadas repetidas e improductivas. - Hipersalivación. En la exploración física se observan: - Pulso periférico débil. - Mucosas pálidas y tiempo de relleno capilar de 2 segundos. - Dificultad respiratoria, con una frecuencia respiratoria de 12 rpm. A la auscultación cardíaca, se detecta una arritmia moderada y una frecuencia cardíaca de 185 lpm.

23 de Junio de 2011: Por Carrillo, J.M.;1,2 Rubio, M.;1 Damiá, E.;2 Campos

CASO CLÍNICO 1

 Dpto. de Medicina y Cirugía Animal, Facultad de Veterinaria, Universidad CEU-CH Valencia. Hospital Clínico Universitario CEU-CH. 2 Hospital Global Veterinaria (Valencia, España).

Reseña

Se presenta a consulta yako, un Mastín español, macho, de 2 años y 48 kg de peso. Se lo observa muy nervioso y con signos de dolor. El dueño comenta que yako ha estado corriendo por el jardín con la pelota, después de consumir una considerable cantidad de pienso.

A la exploración general se distinguen:

- Distensión abdominal.

- Arcadas repetidas e improductivas.

- Hipersalivación.

En la exploración física se observan:

- Pulso periférico débil.

- Mucosas pálidas y tiempo de relleno capilar de 2 segundos.

- Dificultad respiratoria, con una frecuencia respiratoria de 12 rpm.

A la auscultación cardíaca, se detecta una arritmia moderada y una frecuencia cardíaca de 185 lpm.

¿Cuál sería la interpretación de los signos hallados en la exploración?

Con la historia y los signos clínicos con los que el paciente se presenta en consulta podemos realizar un diagnóstico presuntivo. yako, probablemente, tiene una dilatación gástrica, producida por la gran cantidad de alimento que ha consumido junto con el ejercicio realizado tras la ingesta.

La interpretación de los signos hallados es:

- Disnea producida por la compresión que genera el estómago sobre el diafragma (fig. 1).

- Insuficiencia cardíaca debido a la disminución del retorno venoso generada por la compresión de las venas cava caudal y porta.

- La dificultad en la percepción del pulso, las mucosas pálidas, el aumento del tiempo de relleno capilar y la taquicardia se deben a la alteración hemodinámica que presenta el paciente y nos llevan a considerar una hipovolemia descompensada.

¿Cuál sería la actuación básica de urgencia?

El objetivo es estabilizar al paciente mediante la instauración de medidas terapéuticas de urgencia:

- Cateterización de 2 vías periféricas de gran calibre y una vía central (si es posible, realizarlo sin sedación). Extraer una muestra de sangre para medir lactato. Administrar cristaloides (lactato de Ringer, solución salina) a dosis de 40-60 ml/kg/hora y, por la otra vía, coloides (gelatinas o almidones) a 10-20 ml/kg.

- Sedación: midazolam o diazepam (0,2 mg/kg EV) + fentanilo (0,005 mg/kg Ev). Utilizar bolo de propofol (1-2 mg/kg Ev), si el animal sigue muy inquieto o excitado, con la finalidad de permitir un mejor manejo y la oxigenación del paciente. Administrar petidina (2 mg/kg IM). no utilizar fármacos que provoquen náuseas o hipotensión, como medetomidina, morfina o acepromacina.

- Oxigenoterapia con mascarilla (3 l/minuto)

El síndrome de dilatación gástrica merece un tratamiento global en equipo, aplicando la terapia de forma ordenada, pero en muchos casos de forma simultánea (fig. 2).

Tras estas primeras medidas, se valoran la respuesta a la terapia y las constantes vitales. Es fundamental estimar la gravedad y el pronóstico. Proseguir luego con el tratamiento.

Debido a que estos pacientes tienen predisposición a infección y endotoxemia, se administran:

- Cefalotina (30 mg/kg Ev).

- Metronidazol (10 mg/kg Ev)

- Flunixina meglumina (0,2 mg/ kg Ev).

Se realiza ECG para valorar arritmias. Si es necesario, se instaura infusión a ritmo constante de lidocaína para la prevención de la isquemia por reperfusión. Deferoxamina (10 mg/kg Ev). Valorar repetición a las 8 horas: control del Ca++ (ECG). nadroparina cálcica (50 UI/kg/día SC).

Valorar de nuevo la perfusión tisular y el estado hemodinámico del paciente. Si se evidencia compensación estable, comenzar con la maniobra de descompresión:

- Profundizar la sedación con midazolam/diazepam (misma dosis) o propofol (misma dosis).

- Con el paciente en decúbito lateral derecho llevar a cabo el sondaje esofágico con un tubo de gran calibre (fig. 3). Si no es posible, realizar la trocarización de la pared lateral izquierda del abdomen, sobre la zona de proyección del estómago, utilizando un Peritocat® (BBraun) o catéteres Ev de gran calibre (16-18G).

Tras la descompresión, considerar nuevamente la posibilidad del sondaje esofágico. Determinar la respuesta hemodinámica a la descompresión. Tomar muestras de sangre para la realización de hematología y bioquímica.

¿Cuál sería el diagnóstico y el tratamiento definitivo?

Una vez realizada la descompresión y después de valorar lasconstantes vitales del animal, se debe llevar a cabo el estudio radiológico, que permite detectar la presencia de torsión gástrica asociada. Se realizan radiografías simples con el paciente en decúbito lateral derecho, en las cuales el píloro, que en condiciones normales está ventral y en el lado derecho, aparece dorsal y en el lado izquierdo (fig. 4). Si no hay torsión asociada, se añade al tratamiento ranitidina (2 mg/kg Ev lenta)

Es muy importante informar al propietario acerca de la gravedad de este síndrome y recomendar siempre la cirugía:

- En caso de dilatación: gastropexia (fig. 5); puede realizarse en unas semanas, cuando el animal esté recuperado,

- En caso de dilatación-torsión: destorsionar y gastropexia.

El pronóstico dependerá del tiempo que se tarde en reconocer el proceso e instaurar el tratamiento. Tras la realización de la cirugía, el pronóstico es reservado. Cuando hay necrosis de la pared gástrica y aparición de CID, el pronóstico es malo.

Lecturas sugeridas

- Bright, R.M., veterinary specialists of northern Colorado. loveland, Co, USA. Congreso Mundial de la WSAvA, Rodes, Grecia, 2004.

- Dennler, R., Koch, D., Hassig, M., Howard, j., Montavon, P.M., Climatic conditions as a risk factor in canine gastric dilatation-volvulus. vet j 169:97-101, 2005.

- Ellison, G.W., Gastric dilatation volvulus: an update. Western veterinary Conference, las vegas nv, 2004.

- Glickman, l.T., Glickman, n.W., Shellenburg, D.B. y col., Multiple risk factors for the GDv syndrome in dogs: a paractitioner/owner case control study. journal of the American Animal Hospital Association, 33:197-204. 1997.

- Monnett, E., Gastric dilatation volvulus. Western veterinary Conference, las vegas nv, 2002.

- Simpson, K.W., Diseases of the stomach. In Ettinger, S.j., Feldman, E.C., Textbook of veterinary Internal Medicine. Philadelphia, W.B. Saunders Co. Págs.1319-1321. 2005.

CASO CLÍNICO 2

Carrillo, J.M.;1 Ángel, J.;1 Rubio, M.1 1 Dpto. de Medicina y Cirugía Animal, Facultad de Veterinaria, Universidad CEU-CH Valencia. Hospital Clínico Universitario CEU-CH.

Reseña

Se presenta a consulta un perro de raza Ratonero valenciano, de 12 años y 9,5 kg de peso, con antecedentes de aflicción respiratoria y anorexia. El dueño comenta que el animal lleva 2-3 días sin comer y que se cansa más y está decaído. También menciona que hace tiempo que ha empezado a toser, sobre todo por la noche.

En la exploración física se observan:

- Tiempo de relleno capilar >2 segundos.

- Mucosas algo cianóticas.

- Frecuencia respiratoria de 60 rpm.

- Pulso femoral 160 lpm.

- Posición ortopneica.

- Soplo en el lado izquierdo del corazón sobre la proyección de la válvula mitral de grado 5/6, sistólico.

- Crepitaciones detectadas durante la auscultación pulmonar. El ECG es normal. Se obtienen radiografías (figs. 1 y 2).

¿Cuál sería la interpretación de los signos hallados en la exploración?

Todos los signos indican una mala oxigenación (tiempo de relleno capilar >2 segundos y mucosas cianóticas), por lo tanto, un mal intercambio gaseoso. Esto se ve reforzado por la aflicción respiratoria y la posición ortopneica.

La frecuencia respiratoria aumentada (60 rpm) y las crepitaciones a la auscultación hacen pensar en un edema de pulmón, probablemente debido a una descompensación de la patología mitral (soplo sistólico 5/6 en área de proyección mitral).

¿Cuál sería la interpretación del estudio radiográfico?

Existe un aumento de tamaño de la aurícula izquierda como resultado de la regurgitación mitral. En las radiografías, se detecta una distensión de las venas pulmonares debido a la congestión venosa que es consecuencia de la insuficiencia cardíaca izquierda (regurgitación mitral) (fig. 3 A-B). Las venas pulmonares aumentan de tamaño por el incremento del flujo.

Cuando existe insuficiencia cardíaca izquierda, se observa una distensión primaria central de las venas pulmonares, en el punto de unión con la aurícula izquierda. La distensión de las venas perihiliares, junto con el edema de pulmón existente, producen un aumento de la densidad perihiliar característico de dicha insuficiencia. El edema se presenta en la porción dorsocaudal del tórax (zona perihiliar). Se observa un patrón pulmonar de tipo alveolar compatible con un edema de pulmón.

¿Cuál sería la actuación básica de urgencia?

El animal con aflicción respiratoria está algo excitado, por ello en primer lugar se recomienda la sedación. Los autores preferimos la combinación de butorfanol 0,3 mg/kg (Torbugesic®) y midazolam 0,2 mg/kg (Midazolam®).

Los perros y los gatos con edema agudo de pulmón presentan hipoxemia. Ésta se debe a la disminución de la capacidad de difusión del oxígeno de los alvéolos a los capilares pulmonares. En este caso, el animal se colocó en una jaula de oxígeno. Cuando se trabaja con animales de mayor tamaño, es posible recurrir al uso de mascarillas, sondas nasales, cámaras de oxigenación o cualquier otro sistema que permita proporcionar oxígeno al paciente sin provocarle más estrés.

En ese momento, se puede cateterizar una vía y administrar diuréticos Ev, como furosemida 4-8 mg/kg (Seguril®). Tras la primera dosis, se monitoriza la frecuencia respiratoria cada 15-30 minutos y se repite la auscultación pulmonar. Si el cuadro no remite, se recomienda repetir la dosis hasta 2 veces más durante la primera hora. Si el paciente se estabiliza a nivel ventilatorio, la furosemida se puede administrar cada 2-4 horas a dosis de 4 mg/kg, y luego, una vez lograda la estabilización, cada 6-8 horas (fig. 4 A-B).

El tratamiento con furosemida Ev a dosis altas puede provocar alteraciones electrolíticas (hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia) y deshidratación. Si el desequilibrio hidroelectrolítico es grave, se puede administrar fluidoterapia con prudencia.

Tras la estabilización del paciente, también es posible administrar un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) como parte del tratamiento. El benazeprilo 0,25 mg/kg/día (Fortekor ®), el ramiprilo 0,125 mg/kg/día (vasotop®) o el enalaprilo 0,5 mg/kg/día (Enacard®) pueden estar indicados en la terapia de la patología.

Lecturas sugeridas

- Ettinger, S. j., Textbook of veterinary Internal Medicine. 6th Edition. vol. 2. Philadelphia, Elsevier Saunders. 2005.

- Farrow, C.S., Diagnóstico por Imagen del Perro y el Gato. Multimédica. 2005.

- Fox y col., Textbook of Canine and Feline Cardiology: Principles and Clinical Practice. 2nd Edi-tion. Philadelphia, W.B. Saunders Co. 1999.

- Kittleson, M.D., Medicina cardiovascular de pequeños animales. Multimédica. 2000.

- Rush, j.E. y col., Atlas Radiográfico de las Enfermedades Cardíacas en Animales de Compañía. Multimédica. 1999.

- Thrall, D.E., Manual de Diagnóstico Radiológico veterinario. 4a Edición. Elsevier España. 2003.