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Descripción clínica y anatomopatológica de una estenosis pulmonar subvalvular congénita en un canino: reporte de un caso

El artículo describe desde el punto de vista clínico y anatomopatológico un caso de estenosis subvalvular de la arteria pulmonar congénita en un canino de raza ovejero alemán de 8 meses. El cuadro se caracteriza por estenosis subvalvular formada por un anillo fibroso, moderada fusión de las hojas valvulares, engrosamiento valvular, hipertrofia infundibular, hipertrofia del ventrículo derecho, dilatación del atrio derecho y displasia de válvula tricúspide.

14 de Junio de 2011: Por Giraldo Parra, Jhon Carlos

Resumen

El artículo describe desde el punto de vista clínico y anatomopatológico un caso de estenosis subvalvular de la arteria pulmonar congénita en un canino de raza ovejero alemán de 8 meses. El cuadro se caracteriza por estenosis subvalvular formada por un anillo fibroso, moderada fusión de las hojas valvulares, engrosamiento valvular, hipertrofia infundibular, hipertrofia del ventrículo derecho, dilatación del atrio derecho y displasia de válvula tricúspide.

Introducción

La estenosis pulmonar consiste en un estrechamiento en cualquier punto del tracto de salida del ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar. La lesión puede ser valvular, subvalvular o supravalvular. La estenosis subvalvular puede deberse a lesiones fibrosas fijas o engrosamientos del miocardio que provocan un estrechamiento dinámico del tracto de salida durante la sístole y puede ir acompañada de defectos de las hojas valvulares o de anomalías del desarrollo del anillo donde se enclavan las válvulas.(4, 6, 8)

En la estenosis pulmonar subvalvular se observa un anillo fibroso en la base de la válvula o por debajo de ésta, formando un anillo subvalvular. Las lesiones asociadas con más frecuencia con este defecto congénito son la displasia tricuspídea y el foramen oval.(4, 8, 9)

La estenosis pulmonar es un defecto congénito y, como tal, resultó el tercero más frecuente en caninos en algunas facultades de Estados Unidos, entre los años 1987 y 1989, después del conducto arterioso persistente y la estenosis subaórtica. Además, representa el 0.1% en ocurrencia en todos los perros.(4, 5, 6)

Descripción clínica y anatomopatológico del caso Descripción clínica Anamnesis

Se presentó a Felican Centro Médico veterinario, un canino macho de 8 meses, raza ovejero alemán, y 25 kg de peso, remitido para realizar un plan cardiológico por intolerancia al ejercicio, debilidad episódica y pérdida progresiva de peso.

Examen físico general

En el examen físico se encontró pulso anormal, frecuencia cardíaca de 120 latidos/minuto, con un soplo holosistólico de irradiación tricuspídea, frecuencia respiratoria de 90 respiraciones/minuto, membranas mucosas pálidas, tiempo de llenado capilar mayor a 3 segundos, y temperatura rectal de 37 °C.

A la palpación y percusión cardíaca era perceptible el choque precordial, y a la observación clínica el paciente era muy adinámico y retraído.

En la radiografía se encontró un patrón de agrandamiento del ventrículo derecho. El electrocardiograma mostró un dextroeje con ritmo sinusal, y en la ecocardiografía se halló hipertrofia ventricular derecha e infundibular, poco movimiento de la válvula pulmonar, dilatación posestenótica, displasia de la válvula tricúspide y dilatación del atrio derecho.

Se recomendó al propietario la realización urgente de un procedimiento quirúrgico, pero éste no lo aprobó y fue necesario medicar al paciente con diuréticos y betabloqueantes. El perro regresó al cabo de 2 meses en un estado de deterioro físico y con gran acumulación de líquidos a nivel abdominal, torácico y edema en miembros anterior y posterior derecho, con signo de Kussmaul. Su propietario insistió en la eutanasia, la cual se llevó a cabo.

Descripción anatomopatológica

Al realizar la visualización directa posmortem se encontró gran cantidad de fluido serosanguinolento en la cavidad torácica, con gran acumulación de restos de fibrina sobre el pericardio (fig. 1). Este último se encontraba engrosado y con gran vascularización por congestión y, a diferencia de lo que sucede en condiciones normales, era fácilmente desprendible del epicardio (fig. 2).

El corazón presentaba hipertrofia generalizada derecha, claramente diferenciable del ventrículo izquierdo (fig. 3), y gran aumento de tamaño de sus estructuras carnosas intracavitarias (fig. 4).

Se abrió la parte dorsal del corazón, a nivel de la válvula pulmonar, donde se halló dilatación posestenótica, y a nivel de la válvula pulmonar, donde se apreció un tamaño anular normal, con separación incompleta de la comisura valvular y un marcado engrosamiento de la misma (figs. 5 y 6).

La estenosis pulmonar subvalvular estaba representada por un anillo fibroso de pequeño diámetro y bien centrado con relación a la válvula pulmonar. Además de la hipertrofia infundibular (figs. 7 a 9), a nivel del ventrículo derecho se observó una moderada hipertrofia muscular (pilares) y el grado de displasia tricuspídea en sus hojas valvulares (figs. 10 y 11).

El atrio derecho, por su parte, estaba representado por un mega atrio (figs. 12 y 13), en el que internamente se observaron bandas de tejido fibroso de gran tamaño (fig. 14).

Discusión

El diagnóstico de la estenosis pulmonar subvalvular congénita se basó para este caso en historia clínica, signos clínicos, electrocardiografía, radiografía de tórax y ecocardiografía mono y bidimensional.

Los criterios para decidir la cirugía siempre son clínicos e incluyen por ejemplo, hipertrofia del ventrículo derecho, presencia de síncopes y dextroeje en el electrocardiograma. Este paciente cumplía con todos los criterios y, por lo tanto, era candidato para ser sometido al procedimiento quirúrgico, independientemente de los valores de gradiente de presión que se obtuvieran por medio de ecocardiografía Doppler; esto evitaría con el tiempo el deterioro físico y metabólico del animal.(1)

Dentro de las técnicas quirúrgicas afianzadas y con buen pronóstico, según la experiencia de cirujanos cardiovasculares veterinarios, se encuentra la dilatación cerrada vía transventricular o transpulmonar de la estenosis con dilatadores valvulares, exceptuando la dilatación con balón que no ofrece una buena solución a largo plazo. la anuloplastia es la técnica que ofrece más futuro con relación a la displasia de la válvula tricúspide.( 1, 4, 10)

La estenosis pulmonar y todas sus lesiones formadas por el trabajo cardiovascular generan en el paciente una sintomatología diversa acorde con la seriedad de la estenosis, además del soporte metabólico y sistémico propio de cada animal para compensar o no la falla cardiaca. En animales de experimentación en los que se ha inducido la estenosis aún son inciertos algunos resultados sobre este tema,(3, 5) pero es seguro que cuando se da un deterioro progresivo del paciente se generan signos que comprenden: debilidad episódica creada por las arritmias y la falta de oxigenación, disnea espiratoria generada por los trastornos en el sistema respiratorio o metabólico, mucosas pálidas por la perfusión deficiente y la falta de sangre oxigenada en los tejidos y, en algunos casos, mucosas cianóticas porque el cuadro se da de manera concomitante con foramen oval.(2, 5, 9)

La estenosis pulmonar provoca en el paciente una hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho como respuesta compensatoria al estrés que genera el incremento de la poscarga.(2, 6, 7) La dilatación posestenótica de la arteria pulmonar se establece por la desaceleración y el flujo turbulento que choca contra la pared del gran vaso.(6) La reducción de la compliance diastólica del ventrículo derecho por efecto de la hipertrofia concéntrica genera aumento de la presión del atrio derecho y esto, sumado a la insuficiencia retrógrada ocasionada por la displasia de la válvula tricúspide,provoca un incremento de la sangre en el atrio derecho que da como resultado la elevación de la presión de la vena cava, la distensión yugular y abdominal (ascitis), y el derrame pleural.(5, 6) En el paciente del caso descrito, la insuficiencia retrógrada y los cambios de presión fueron tan marcados que, en un lapso de 2 meses, provocaron un cuadro congestivo grave a pesar de estar recibiendo los medicamentos. Esta razón fue suficiente para que el propietario decidiera la realización de la eutanasia, sin tomar en cuenta otras pruebas de laboratorio y la posible estabilización del paciente en el tiempo.(6)

Conclusión

Es importante remarcar en los propietarios de las mascotas cardiópatas la importancia de seguir las recomendaciones quirúrgicas que permitan prevenir las complicaciones sistémicas que llevan al deterioro de la condición física y la calidad de vida de este tipo de pacientes.

Referencias

1. Belerenian G, Mucha Cj et al. Afecciones Cardiovasculares en Pequeños Animales.

2 ed Buenos Aires: Inter-Médica; 2007 p. 501-525 2. Cunningham S, Rush j. Interventional cardiovascular procedures. veterinary Focus. 2008; vol 18

3. Davis j, Hyatt R, Howell D. Rightsided congestive heart failure in dogs produced by controlled progressive constriction of the pulmonary artery 1955;3;252-258 [november 18, 2009] URl: http://circres.ahajournals.org

4. Kittleson DM, Kienle DR. Medicina Cardiovascular de Pequeños Animales. 2 ed. España: Multimedica; 2000. p. 552

5. Martin M. Enfermedades Cardiorrespiratorias del Perro y el Gato. 1 ed. Buenos Aires: Inter- Médica; 1999. p. 91-137 6. oyama M, Sisson D, Thomas W, Bonagura j. Congenital heart disease. In: Ettinger Sj, Feldman E. Editors. veterinary Internal Medicine.

6 ed. St louis, Missouri; 2005.p. 972-1022

7. Park C, lee H, Kim j, lee j, lee S et al. Pentalogy of fallot in a korean sapsaree dog. j. vet. Med. Sci .2007; 69 (1): 73-76

8. Ristic j, Marin C, Baines E, Herrtage M. Congenital pulmonic stenosis a retrospective study of 24 cases seen between 1990-1999. journal of veterinary Cardiology. 2001; vol.3, no. 2, november.

9. Tilley Pl, Smith KWF et al. Manual of Canine and Feline Cardiology. 4 ed. Canadá: Saunders; 2008. p. 227-231

10. yuuto S, Ryou T, Ryuji F, Satoshi H, Katsuichiro H, et al. Histological study of right ventriclepulmonary artery valved conduit implantation (rpvc) in dogs with pulmonic stenosis. j. vet. Med. Sci. 2009; 71(4): 409-415